北医三院黄牛挂号电话服务热线——速度快+价格不贵+出号最快

北医三院
2023-12-15 16:05:39

联系人:医院挂号黄牛 | 微信:15011205632（挂号加微信）| 手机号:15011205632

先来看一些医疗新闻：

【广西梧州：实施阶段性购房补贴政策，鼓励金融机构对房企存量融资展期】 11月7日，广西壮族自治区梧州市住房和城乡建设局发布《关于征求<关于进一步促进梧州市房地产市场平稳健康发展的通知(征求意见稿)>的意见公示》。意见稿提出，实施购房补贴政策。同时，实施购买新建非商品住房补贴政策。即日起至2024年12月31日，在梧州城区购买新建车位、商铺、写字楼等非住宅产品，并完成网签合同登记备案及契税缴纳的个人，给予财政补贴，具体比例由市人民政府确定。梧州市还鼓励金融机构继续对房地产企业存量融资展期。

就诊时我们如何选择?

在对普通号和专家号设置有了基本认识之后，我们挂号要把握一下三个原则!

初次就诊——普通号

如果是初次就诊应挂普通号，让主治医师对患者的病情进行初步的判断，确定是否该看这个专科，还需要做哪些化验检查，根据症状、体征初步判断并给出相应的治疗方案。

如果患者已经在一些医院就诊但仍未确诊，或者虽然确诊但是疗效不佳，慕名来到大医院初次就诊时，请务必挂普通门诊。因为不同医院的实验室试剂不同，参考值不同，化验检查可能不互认，一些重要的检查需要在大医院重新做，因此，此时即便挂到知名专家的号，知名专家能做的与一名主治医师(看普通号的医生)做的是一样的——为患者开具一系列化验检查申请单，嘱咐患者等检查结果出来以后再来复诊。

看疑难杂症——专家号

一些患者确属疑难杂症，在多家医院就诊后仍然不能确诊。这些患者往往辗转很多地方的多家医院，化验单、检查单、病历都是厚厚一叠，但疾病仍没有定性。这时，患者才需要找主任医师级别，甚至知名专家看病，以便尽快确诊(初次就诊还是要看普通门诊)。

有慢性病——专业门诊

对于一些常见病、慢性病可以考虑看专业门诊。现在很多医院都开设了专病专业门诊，例如脂肪肝专病门诊、腹膜透析专病门诊、糖尿病门诊、盆底疾病门诊、高血压门诊等。患者可以根据自己确诊的疾病名称，对号入座来挂号。

在医院做完手术以后，需要术后复查时，也可以选择相应的术后随访的专业门诊看病。如冠心病介入随访门诊、起搏器随访门诊等。这些专业门诊的出诊医师通常是对患者手术情况十分了解的专科医师。至于医师的级别，别担心，至少是高年资主治医师，还经常会有一些副主任医师出诊，而挂号费只是普通门诊的费用。

以下医院我们都有服务：

协和医院、儿童医院、北大第一医院、宣武医院、阜外医院、天坛医院、安贞医院、同仁医院、北医三院、北医六院、中国医科院肿瘤医院、肿瘤医院、积水潭医院、口腔医院、北大口腔医院、广安门中医院、儿研所医院、人民医院、北大人民医院住院、首都儿研所、解放军总301医院、空军总医院

北医三院挂号流程：

北医三院挂号预约方式

疫情防控期间，如果您近期有发热(体温≥37.3℃)，请到成人发热门诊(行政南楼一层)或儿科发热门诊(妇儿门诊一层)就诊。

我院实行非急诊全面实名制预约就诊。自2022年1月13日起，我院放号时间调整为18:00，每日下午18:00可以预约第8日号源。上午号挂号截止时间为就诊当天10:00，下午号挂号截止时间为就诊当天15:00。

一、预约挂号

(一)预约途径

您可以通过微信、支付宝、114等途径预约挂号，预约周期为7天。

1.微信：“北京大学第一医院服务号”公众号。

2.支付宝：“北京大学第一医院”生活号。

3.(010)114电话预约或登录北京市预约挂号统一平台www.114yygh.com，实名注册后预约。

如您有复诊需求，医师接诊后根据实际情况，可为您预约复诊号源，以方便

(二)预约方法

详见医院官网(https://www.pkufh.com/)——公众入口——患者服务——门诊服务——预约挂号及就诊流程。

(三)医保患者首次就诊，可以使用微信、支付宝建我院就诊卡预约挂号，到院后可通过“换号”功能将号源换至医保卡。北京医保患者可在自助机和收费窗口进行换号，外地医保患者可在收费窗口进行换号。

三、取消预约

微信、支付宝预约挂号请在就诊前一日23:00前取消，24小时内退费回到原支付账户;114预约挂号请在就诊前一日中午12:00前按原途径取消。

在就诊日办理退号的，请预约的医师开具退费申请单再到窗口办理。超过就诊时限(就诊日上午号12:00前，下午号17:00前)则无法办理退号。

四、注意事项

1.为减少您在医院的等待时间，在您通过微信、支付宝和社区预约挂号成功后，请关注为您推送的建议“建议报到时间”，参照此时间来医院报到就诊。

2.为做好新型冠状病毒肺炎防控工作，请您配合扫码、体温监测、安检，并全程佩戴口罩。

3.若您不方便通过手机建电子就诊卡，请携带患者本人身份证等有效证件在以下相应窗口办理“就诊号条码”：

①门诊：一层挂号大厅东侧建卡窗口;

②妇儿门诊：一层大厅西北侧收费窗口;

4.特需医事服务费为全自费收费，不在医保报销范围内，请您知情并自愿选择。

5.预约专病专症门诊、简易门诊等有特定接诊范围的号时请您认真阅读限定提示，非指定范围无法接诊。

6.为缓解北京市交通拥堵，建议您优先选择下午门诊就诊，倡导绿色出行。

7.我院门诊分布：

①门诊(不含妇产科、儿科、男科)：平安大街，厂桥路口东，路南。特需门诊在五层西区。

②妇儿门诊：西安门大街，府右街北口。妇产科特需门诊在妇儿住院楼一层，儿科特需诊区在儿科门诊楼二层。

8.医院咨询电话：(010)。

北医三院医生介绍：

李蓉主任医师

四川省生殖健康研究中心附属生殖专科医院妇科

女性不孕症及妇科内分泌疾病，辅助生殖技术(人工授精、试管婴儿)、复发性流产、月经紊乱、多囊卵巢综合征、卵巢早衰等。

立即预约免费咨询

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吴燕主任医师

昆明中研甲状腺医院甲状腺科

甲亢、甲减、甲状腺结节、甲状腺炎、甲状腺囊肿、甲状腺肿大、甲状腺瘤、桥本氏病、甲亢突眼

立即预约免费咨询

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王志军主治医师

郑州博大泌尿外科医院男科泌尿外科生殖感染科

泌尿外科、前列腺疾病、阴囊睾丸疾病、生殖感染、性功能障碍(性欲低下、勃起障碍、射精异常或过快等)

立即预约免费咨询

北医三院患者评价：基本信息：

女 30岁

病情描述：

生完孩子后出现的月经不调怎么办?这样的情况该怎么做呢?

我要提问我来回答医生回答专区因不能面诊，医生的建议仅供参考王建英主任医师宿迁市人民医院三级甲等妇产科

2020-12-04 08:53:32

向TA提问病情分析：

生完孩子之后出现这样的情况还需要及时的做好调理，要避免出现其他的问题和影响。经过不同的时间，有一些人可能在产后一两个月就会出现月经回潮，所以一定要注意做好明确的治疗和改善。目前的情况，在产后是比较常见的，它主要是与我们体内的激素水平变化有一定相关性。

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基本信息：

男 52岁

病情描述：

眼睛痛是怎么回事啊?这样的情况好几次了，想要改善该怎么做?

我要提问我来回答医生回答专区因不能面诊，医生的建议仅供参考杨永升副主任医师中国中医科学院眼科医院三级甲等眼科

2020-11-25 08:47:23

向TA提问病情分析：

您好，眼睛出现疼痛是很常见的，需要进一步的做好检查和护理，由于眼睛里进了异物导致的，例如角膜异物或结膜异物都会摩擦与损伤角膜上皮，从而形成眼痛的症状。也可能是眼部发生了自体免疫性炎症引起的，例如泪腺炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎等。最好是注意做好检查和护理，这样对身体的恢复好。

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基本信息：

男 32岁

病情描述：

吃了什么会拉肚子?也不知道是怎么回事，早上起床就开始拉稀，该怎么办啊?

我要提问我来回答医生回答专区因不能面诊，医生的建议仅供参考王晓锋主任医师中国中医科学院广安门医院三级甲等中医

2020-11-11 10:23:02

向TA提问病情分析：

你好，出现这样的情况导致的原因很多，可能是凉性的食物，也可能是生冷油腻，或者是没有做熟的食物也会引起拉肚子。最好是注意做好改善，多吃健康的食物。另外，不干净的食物，存放过久或者是过期的食物，生冷和有药物残留的食物，也是会出现拉稀的情况。

北医三院疾病科普：

乙肝

乙肝应该如何预防?

向您详细介绍乙肝应该如何预防，常见预防措施有哪些。

乙肝预防

1.加强个人卫生意识

加强卫生教育和管理工作。防止医源性传播，确保一人一针一管一消毒，提倡一次性注射器，对带血污染物品彻底消毒处理。加强血液制品管理。

2.消灭传染源，切断传播途径

注意对具感染性病患的隔离，注意恢复期病毒携带者定期随访。直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检。急性期患者痊愈后半年内持续正常，HBsAg转阴者，可恢复原工作。慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似病例未确诊前，应暂停原工作。对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院。按国家规定要求，严格筛选献血员。

HBsAg携带者是指HBsAg阳性，无肝炎症状体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者。此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访。携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周围环境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。

3.注射疫苗，保护易感人群

乙肝疫苗高效安全，可按0、1、6月程序，三角肌肌注。血源疫苗每次10～30μg，重组疫苗5～10μg。产生的抗-HBs效价与保护作用呈正相关关系，一般认为>10U/L才具有保护作用。对于血液透析病人和其他免疫损害者应加大接种剂量或次数。乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)主要用于HBeAg阳性母亲的新生儿，可与乙肝疫苗联合使用，国内生产的HBIg多数为U/ml，用量应为0.075～0.2ml/kg。

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温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。

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梅毒

梅毒有哪些症状?

向您详细介绍梅毒症状，尤其是梅毒的早期症状，梅毒有什么表现?得了梅毒会怎样?

梅毒症状

典型症状：会阴溃疡硬下疳肉芽肿斑疹小阴唇及前庭也有散在的白色圆形及环形丘疹梅毒性脱发梅毒性白斑无痛性硬实结节

相关症状：会阴溃疡硬下疳肉芽肿斑疹小阴唇及前庭也有散在的白色圆形及环形丘疹梅毒性脱发梅毒性白斑无痛性硬实结节

梅毒症状诊断

一、症状：

梅毒临床分期：

1.潜伏梅毒

潜伏梅毒是指已被确诊为梅毒患者，在某一时期，皮肤、粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，物理检查，胸部X线均缺乏梅毒临床表现，脑脊液检查正常，而仅梅毒血清反应阳性者，或有明确的梅毒感染史，从未发生任何临床表现者。

2. 一期梅毒

潜伏期平均3-4周，典型损害为硬下疳(Hard Chancre，Ulcus Durum)，硬下疳由于性交感染，所以损害多发生在外阴部及性接触部位。硬下疳常合并包皮水肿。有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害。女性硬下疳多见于大小阴唇、阴蒂、尿道口、阴阜，尤多见于宫颈，易于漏诊。硬下疳出现一周后，附近淋巴结肿大，其特点为不痛，皮表不红肿，不与周围组织粘连，不破溃，称为无痛性横痃(无痛性淋巴结炎)。硬下疳如不治疗，经3-4周可以自愈。经有效治疗后可迅速愈合，遗留浅在性萎缩瘢痕。

硬下疳发生2-3周后，梅毒血清反应开始呈阳性。一期梅毒除发生硬下疳外，少数患者尚可在大阴唇、包皮或阴囊等处出现硬韧的水肿。犹如象皮，称为硬性浮肿(Edema Induratum)。如患者同时感染由杜克雷氏嗜血杆菌引起的软下疳，或由性病淋巴肉芽肿引起的崩蚀性溃疡，则称为混合下疳。

3.二期梅毒

为梅毒的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。丘疹及斑丘疹，临床亦常见，约占二期梅毒40%左右。发生时间较斑疹稍迟。依其症状及临床经过，可分为大型丘疹及小型丘疹。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。

二期梅毒在发疹前可有流感样综合征(头痛，低热，四肢酸困)，这些前驱症，约持续3-5日，皮疹出后即消退。本期梅毒血清反应呈强阳性。PCR检测梅毒螺旋体DNA呈阳性反应。

梅毒性脱发：约10%二期梅毒病人发生。这是毛囊受梅毒性浸润所致，毛发区微细血管阻塞，供血不良引起。表现为梅毒性斑秃或弥漫性脱发，前者为0.5cm左右的秃发斑，呈虫蛀状。弥漫性脱发，面积较大，稀疏，头发长短不齐。

梅毒性白斑，多见于妇女患者。一般发于感染后4-5个月或1年，好发于颈项两侧，亦可见于胸、背、乳房、四肢、腋窝、外阴、肛周等部。患部色素完全脱失，周围色素增加，类似白癜风。

梅毒相关性肾病：主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。后天性梅毒肾损害的临床表现是多种多样的，如急性肾病综合征、膜性肾小球肾病、急性进行性肾小球肾炎等

4.三期梅毒(晚期梅毒)

发生时间一般在发病后2年，但也可更长时间达3-5年者。好发于40-50岁之间。主要是由于未经抗梅毒治疗或治疗时间不足，用药量不够。机体内外环境失调亦有一定关系。过度饮酒，吸咽，身体衰弱及患者有结核等慢性病者预后不良。

三期梅毒的特征如下：

①发生时间晚(感染后2-15年)，病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生;

②症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统，易与其它疾病混淆，诊断困难;

③体内及皮损中梅毒螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命;

④抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。

⑤梅毒血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。

1)结节性梅毒疹(nodular Syphilid)：

多发生于感染后3-4年内，损害好发于头部、肩部、背部及四肢伸侧。为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状，结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。

2)树胶肿(gumma)在三期梅毒中多见，约占三期梅毒61%。

为深达皮之下硬结。初发如豌豆大小，渐增大如蚕豆乃李子大或更大，坚硬，触之可活动，数目多少不定。开始颜色为正常皮色，随结节增大，颜色逐渐变为淡红、暗红乃至紫红。结节容易坏死，可逐渐软化，破溃，流出树胶样分泌物，可形成特异的园形、椭园形、马蹄形溃疡，境界清楚，边缘整齐隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润，触之有硬感。常一端愈合，另一端仍蔓延如蛇行状。

3)梅毒性心血管病：

是梅毒螺旋体侵入人体后于晚期(第三期)累及心血管系统引起的心血管病变，包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭窄和心肌树胶样肿。

妊娠相关梅毒感染：

1)妊娠合并梅毒：梅毒与妊娠可相互影响。妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，易发生流产，早产或死产，虽可足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有15%~20%为早发性先天梅毒。

2)先天性梅毒：先天梅毒在胎期由梅毒孕妇借血行通过胎盘传染于胎儿，故亦称胎传梅毒。通常约在怀孕四个月经胎盘传染，胎儿可死亡或流产。如孕妇感染梅毒五年以上，胎儿在子宫内传染就不大可能。2岁以内为早期先天梅毒，超过2岁为晚期先天梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天梅毒为重，晚期较轻，心血管受累少，骨骼，感管系统如眼、鼻受累多见。

二、诊断标准：

梅毒的诊断应十分认真仔细、因为它和许多其它疾病的表现有相似之处，表现多样，复杂且病程很长，有很长的时间处于潜伏状态，诊断时必须结合病史，体格检查及化验结果，进行综合分析判断，必要时还需进行追踪随访，家庭调查和试验治疗等辅助方法。

1. 病史：

1)不洁性交史：应尽量询问患者的嫖娼史或其他不洁性交史以确定传染源。如肛门有硬下疳，应询问是否有肛交史。问清楚不洁性交的时间，对于确定梅毒的潜伏期是十分必要的。

2) 现病史：有无阴部溃烂、皮肤红斑、丘疹、湿疣史，有否发生过硬下疳、二、三期梅毒史。梅毒血清学试验检测情况。

3)婚姻史：有无涉外婚姻，结婚次数，配偶有无性病或可疑性病的临床表现等。

4) 分娩史：有无先兆流产、早产、流产和死产的病史，过去有无分娩胎传梅毒儿史。

5)如有可疑先天性梅毒，应询问父母是否患过梅毒，及兄弟姐妹受染情况及本人有无早期和晚期梅毒的症状和体征。

6)如怀疑潜伏梅毒，询问传染史以及有无存在致使血清试验生物学假阳性的疾病。

7)治疗史：是否做过驱梅治疗，用药剂量及疗程，是否正规，有无药物过敏史等。

2.体格检查

1) 一般检查：生长发育状况是否良好，精神状态情况;

2) 皮肤粘膜：根据早期和晚期梅毒的皮肤损害特点仔细检查全身皮肤、粘膜、淋巴结、毛发、生殖器官、肛门、口腔等。

3) 特殊检查：眼、骨骼系统、心脏及神经系统的深入检查或进行专科检查。

3. 实验室检查：

1) 早期梅毒应做梅毒螺旋体暗视野显微镜检查。

2) 梅毒血清反应素试验(如VDRL、USR或RPR试验)，有必要时再做螺旋体抗原试验(如FTA-ABS或TPHA试验)。

3)脑脊液检查，以除外神经梅毒，尤其无症状神经梅毒，早期梅毒即可有神经损害，二期梅毒有35%的病人脑脊液异常，因此要检查脑脊液。

4)基因诊断检测。

三、分类：

1.晚期先天性梅毒：一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。

2.先天潜伏梅毒：无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒。

3.胎儿梅毒：梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。

4.先天性梅毒性肝硬化：先天性梅毒患者中，80%累及肝脏，可能系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏。先天性梅毒和成红细胞瘤病都可导致黄疸，两者易混淆，但先天性梅毒患儿血清学检查均为阳性。

5.梅毒性葡萄膜炎：5%～10%的二期梅毒患者发生葡萄膜炎。

四、其他类型梅毒：

1.神经梅毒：为苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)感染神经系统所引起的疾病。分为先天性与后天性梅毒两类。本病主要由于不洁的性交导致感染，也可经黏膜及接触带病原体之血液而感染人体。临床常见的几种神经梅毒为：

①无症状性神经梅毒;

②脑膜神经梅毒;

③血管神经梅毒;

④脊髓痨;

⑤麻痹性痴呆;

⑥先天性神经梅毒。

2.梅毒合并HIV感染：近年来，出现了许多梅毒患者合并HIV感染的病例，改变了梅毒的临床病程。因为梅毒患者生殖器溃疡是获得及传播HIV感染的重要危险因素;而HIV可致脑膜病变，使梅毒螺旋体易穿过血脑屏障而引起神经梅毒。

3.梅毒性关节炎：一般发病于20～40岁。有的患者在感染梅毒后，经过10年以上潜伏期后才出现关节症状。还有的潜伏性梅毒，在外伤、分娩、感染等诱因下，引起关节梅毒发病。。

4.非性病性梅毒：是由Ⅱ型苍白密螺旋体引起的地方流行性疾病，非性传播引起。人与人间的传播主要是通过黏膜接触。

5.脊髓梅毒：是中枢神经梅毒的重要类型，包括脊髓痨(tabes dorsalis)、脊髓膜血管性梅毒(spinal meningovascular syphilis)和梅毒性脊髓炎。梅毒性脊髓炎因病变常累及脊膜。

6.胃梅毒：是由于梅毒螺旋体侵犯胃壁所致，是一种罕见的胃疾病。

7.食管梅毒：吞咽困难是食管梅毒的最常见症状，多为无痛性，病程长、进展缓慢是其特点，这与食管癌不同。当病变进展时进食流质也可发生吞咽困难并伴有胸骨后压迫感，可因摄入不足致体重下降、脱水、贫血乃至恶病质。

8.梅毒性巩膜炎：常见的主要眼部病变为基质性角膜炎、葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视神经炎、视神经周围炎、视神经视网膜炎、视神经萎缩、上睑下垂、斜视、眼睑缘或角膜缘下疳、眶骨膜炎、Argyll-Roberston瞳孔及巩膜炎或巩膜外层炎。

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肠梗阻

肠梗阻是怎么回事?

向您详细介绍肠梗阻的病理病因，肠梗阻主要是由什么原因引起的。

肠梗阻病因主要病因：由肠内异物堵塞,肠肌痉挛等引起

一、发病原因

1.按肠梗阻的原因可分为3类

(1)机械性肠梗阻：

常见病因有：

①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。

②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。

③肠套叠。

④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。

⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。

⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。

⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。

⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。

⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。

(2)运动障碍性肠梗阻：

运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有：

①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。

②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：

A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。

B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。

C.重金属中毒。

D.尿毒症。

F.脊髓炎。

G.甲状腺功能减退。

③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：

A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。

B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。

C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。

D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。

F.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。

G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。

⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。

(3)急性缺血性肠梗阻：

系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。

2.按肠管血供情况可分为2类

(1)单纯性肠梗阻：

仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。

(2)绞窄性肠梗阻：

表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。

3.按梗阻的程度可分为2类

(1)完全性肠梗阻：

肠内容物完全不能通过。

(2)不完全性肠梗阻：

部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。

4.按梗阻部位亦可分为3类

(1)高位性小肠梗阻：

一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。

(2)低位性小肠梗阻：

一般指发生于远端回肠的梗阻。

(3)结肠性梗阻：

一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。

5.按起病的缓急可分为2类

(1)急性肠梗阻：

绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。

(2)慢性肠梗阻：

慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。

二、发病机制

从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：

1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失

梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：

(1)来自咽下的气体(68%)：

动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。

(2)来自消化过程中

食物被细菌分解所产生的气体。

(3)来自血液弥散到肠腔中的气体

特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。

Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。

肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。

肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。

低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。

Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。

当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。

2.细菌的繁殖及毒素的吸收

梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。

3.肠管内压的增高对肠管的影响

肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。

肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。

肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。

此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。

肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。

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