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北医三院
2023-12-16 21:51:12

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先来看一些新闻短讯：

【加沙地带卫生部门：加沙一所医院产科病房遭轰炸】据半岛电视台当地时间11月1日夜间报道，巴勒斯坦卫生部门称，以色列轰炸了加沙地带一所医院的产科病房。加沙地带卫生部门发言人阿什拉夫·古德拉在接受媒体采访时表示，加沙赫洛国际医院的产科病房遭到以军轰炸，病房中有大量妇女和医务人员。古德拉称，该产科病房患者系由此前遭到袭击的希法医院转移至赫洛国际医院。他呼吁国际社会紧急干预，制止以色列对巴勒斯坦医疗系统的攻击，保护医院、医务人员和患者。以色列方面对此暂无回应。

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北京京医通开通微信挂号了，支持北京医保、自费患者/异地无卡患者微信预约，目前已有12家市属医院在该平台开通微信预约挂号服务。

为缓解挂号难，2016年初本市推出北京通·京医通官方微信服务平台。截至目前，已有12家市属医院在该平台开通微信预约挂号服务，并公布预约号放号时间。友谊、同仁、妇产等6家医院同时公布当天剩余号源更新时间。

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北京医保患者选择“绑定北京社保卡”;

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特别提醒：医保患者需要先全额垫付挂号费，医保报销部分会在取号时返还。另外，患者要按照预约时段到医院取号，超时不取视为爽约，爽约3次及以上将进入黑名单，此后3个月内禁止线上预约挂号。

目前，市属22家医院中已有12家医院开通京医通微信预约挂号服务，并公布“预约号放号时间”。在京医通微信平台上看到，这些医院根据各自情况，分别可以预约7天内、8天内、15天内、30天内、90天内号源。其中，友谊医院、同仁医院、朝阳医院、积水潭医院、宣武医院、北京妇产医院6家医院除“预约号放号时间”外，还会公布“当日号源余量更新时间”。比如，友谊医院的“当日号源余量更新时间”为零时30分，意味着医院会在零时30分放出未挂出的当天号，供患者选择。

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北医三院医生介绍：

袁雄副主任医师

兰州中研白癜风医院白癜风

中西医结合、辨证分型治疗各种顽固性、遗传性白癜风。

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赵琨副主任医师

贵阳常春藤医院男科泌尿外科生殖感染科

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曹培华主任医师

天津欧亚肛肠医院肛肠科消化科胃肠科

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北医三院医生问诊信息分享：基本信息：

女 29岁

病情描述：

月经失调是怎么回事呢?这样的情况时间也比较长了，请问，该怎么办呢?

我要提问我来回答医生回答专区因不能面诊，医生的建议仅供参考王建英主任医师宿迁市人民医院三级甲等妇产科

2020-12-03 09:41:11

向TA提问病情分析：

导致月经失调的原因还是很多的，可能是情绪导致的，也可能是寒冷刺激导致的。根据不同的病因，还需要进一步的做好检查和治疗。另外有的少女会进行减肥治疗，过度的节食体内的脂肪含量过少，都有可能会引起月经的不调，造成机体能量摄入不足，而导致月经紊乱。所以还需要做好正确的调理，这样才能慢慢的恢复。

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基本信息：

女 30岁

病情描述：

巧克力囊肿的影响是哪些呢?一直担心这样的情况，想要改善应该怎么做呢?

我要提问我来回答医生回答专区因不能面诊，医生的建议仅供参考王建英主任医师宿迁市人民医院三级甲等妇产科

2020-11-23 13:13:47

向TA提问病情分析：

您好，这种疾病对患者的生殖器造成一定影响，一定要注意做好检查和治疗。巧克力囊肿通常是因为子宫内膜移位导致。子宫内膜移位也是导致不孕的重要原因，所以在出现巧克力囊肿时也会影响怀孕，因此，在出现不孕时也需要查找原因。比较大的囊肿就会压迫到膀胱以及直肠。这时患者就会出现尿频，尿急，便秘等这些压迫的症状。还有些患者会出现经期发热的现象。

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基本信息：

男 30岁

病情描述：

鼻炎会不会传染呢?出现这样的情况有什么好的方法改善呢?

我要提问我来回答医生回答专区因不能面诊，医生的建议仅供参考韩杰主任医师山东省立医院三级甲等五官科

2020-11-19 09:19:36

向TA提问病情分析：

您好，一般情况下是不会出现传染的情况，对身边的人来说，身体不会出现什么问题。如果是父母有鼻炎、鼻窦炎或者过敏性鼻炎，那么这种体质是可以遗传给孩子的。如果孩子在某种情况下发病了，那么它就会引起鼻炎、鼻窦炎。也就是说父母如果有鼻炎鼻窦炎的话，他的孩子发生鼻炎、鼻窦炎的几率会高一点。

北医三院患者点评：

OTC非处方药物(乙类) 西西药医乙医保乙类国国产基国家基本药物

生产企业山东新华制药股份有限公司

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相关疾病感冒流行性感冒关节痛肌肉酸痛

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用于普通感冒或流行性感冒引起的发热，也用于缓解轻至中度疼痛如头痛、关节痛、偏头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经。

【用法用量】

口服，6岁以上儿童每次1/2～1片，成人每次1～2片，一日3次。可以用水或饮料吞服。

【不良反应】

偶见白血球缺乏症，正铁血红蛋白血症和血小板减少症，以及厌食、恶心、呕吐、皮疹等其他过敏反应。

【禁忌】

溶血性贫血史者，严重肝肾功能不全患者禁用。

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1.本品为对症治疗药，用于解热连续使用不得超过3天，用于止痛不超过5天，症状未缓解请咨询医师或药师。

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3.孕妇及哺乳期妇女不宜使用。。

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5.服用本品期间不得饮酒或含有酒精的饮料。

6.如果服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。

7.对本品过敏者禁用，过敏体质者禁用。

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2.本品与氯霉素同时用时可增强后者的毒性，故不应同服。

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山东新华制药股份有限公司

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北医三院为你带来疾病科普：

腰椎间盘突出

腰椎间盘突出应该如何预防?

向您详细介绍腰椎间盘突出应该如何预防，常见预防措施有哪些。

腰椎间盘突出预防

病症预防

1、保持良好的生活习惯，防止腰腿受凉，防止过度劳累。

2、站或坐姿势要正确。脊柱不正，会造成椎间盘受力不均匀，是造成椎间盘突出的隐伏根源。正确的姿势应该“站如松，坐如钟”，胸部挺起，腰部平直。同一姿势不应保持太久，适当进行原地活动或腰背部活动，可以解除腰背肌肉疲劳。

3、锻炼时压腿弯腰的幅度不要太大，否则不但达不到预期目的，还会造成椎间盘突出。

4、提重物时不要弯腰，应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰。

从生物力学的角度上看，腰4～腰5及腰5～骶1椎间盘所承受的压力最大，其活动度也最大，而位于这两个节段的后纵韧带却相对较窄(只有上部宽度的1/2)，因而腰4～腰5及腰5～骶1椎间盘是最容易受损的部位，临床上也是以腰4～腰5及腰5～骶1椎间盘突出最为常见。

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温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。

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甲亢

甲亢有哪些症状?

向您详细介绍甲亢症状，尤其是甲亢的早期症状，甲亢有什么表现?得了甲亢会怎样?

甲亢症状

典型症状：不育，眼部有所转变，因为交感神颠末度愉快，甲亢患者可体现眼裂变大、眼睑后缩、眨眼削减，出现谛视状况或惊吓心情。代谢增长，同时交感神经高度愉快，甲亢患者常有多食、易饿、瘦削、无力、怕热、多汗、皮肤湿润，甲亢的早期症状也可有发烧、腹泻、容易冲动、好动、掉眠、心跳增快，紧张时甲亢病的早期症状可有心律不法则,心脏增大,甚诚意功效衰竭。

相关症状：高代谢征群突眼症甲状腺肿大消瘦热结节淡漠型甲亢易激动

甲亢症状诊断

一、症状

甲亢可发生于任何年龄，大多数年龄在20～40岁，一般女性比男性发病率高，约为4∶1。但是地方性甲状腺肿流行区，则女性稍多于男性，约为4∶3。青年女性常可出现青春期甲亢，症状较轻，有的人未经治疗，而在青春期过后也可自愈。

老年病人较年轻者更易见“隐匿性”或“淡漠型”甲亢，其神经过敏和情绪症状较轻，突眼发生率也较少。甲亢时多系统受累，临床表现多变，20～40岁中青年发病较常见，但近年来老年甲亢不断增多。起病较慢，多有精神创伤史和家族史。发病后病程迁延，数年不愈，复发率高，并可发生多种并发症。

(1)能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率(BMR)增高，可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。蛋白质代谢负平衡，胆固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加，糖原异生增快，血糖可升高或出现餐后高血糖，糖代谢异常重者可发生糖尿病。

(2)水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症。钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之，可发生骨质脱钙与骨质疏松，当有低血钙发生后患者又摄钙不足，少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症。同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。

(3)皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫。皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前。指甲变软或发生变形与感染。

(4)心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭。

(5)精神与神经系统症状：甲状腺激素可兴奋神经肌肉，易产生精神紧张，急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。

(6)消化系统症状：甲状腺激素可增加肠蠕动，发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻，营养与吸收不良，严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态而卧床不起，老年人多见。

(7)内分泌与生殖系统症状：甲亢时内分泌系统功能可有紊乱，最常见的是性腺功能受累，女性闭经和月经不调，男性阳痿，但女性妊娠不受影响，分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭。

(8)甲状腺肿大：一般呈对称性，少部分呈非对称性肿大，分Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°增大，多数呈弥漫性肿大，常有血管杂音及震颤。甲状腺也可不增大，或甲状腺有囊性、结节性肿大，但甲亢症状不减。

(9)突眼：眼球突出超出16mm为突眼。一般有良性突眼与恶性突眼(浸润性突眼)之分，前者多见。过去有人认为突眼系由于垂体分泌致突眼物质所致。目前则认为突眼是自身免疫因素所致。即：①甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹;②球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应。严重时上下睑不能闭合，眼球调节作用差，辐辏反射失调。交感神经活动亢进使上睑退缩，眼裂增宽与凝视。恶性突眼时眼压升高，可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血、水肿甚至失明。

(10)局限性黏液性水肿：多在胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病变，还可发生在手指、掌背及踝关节等部位。皮肤增厚，变韧，出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节，凹凸不平，面积逐渐扩大融合，形似象皮腿，此种病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈阳性。

(11)淡漠型甲亢：与一般典型甲亢症状相反，情绪淡漠，不易激动。特点为：

①老年女性多于男性;

②发呆、嗜睡、抑郁;

③消瘦、乏力、面容憔悴早老;

④皮肤干燥、粗糙而少汗;

⑤眼睑水肿下垂，但明显突眼较少见;

⑥甲状腺呈结节性或腺瘤性或囊腺瘤性变化较多;

⑦肌肉萎缩、身材瘦小且多恶病质状态;

⑧心律失常者多，有心房纤颤或窦性心律不齐，一般心率为90～120次/min，伴心脏扩大，供血不足或慢性心力衰竭;

⑨病情较重而表现不典型，易误诊而得不到恰当治疗，可发生甲亢危象;

⑩多并发贫血、胃病、高血压、高血脂、高黏血症及免疫功能紊乱等症。

(12)T3型甲亢：1957年提出，本型甲亢是指临床表现甲亢，而血清T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水平均属正常，仅T3、FT3升高。多见于甲亢发病前奏，复发型甲亢、缺碘地区甲亢及治疗中的反应，还可见于弥漫性甲肿、结节性甲肿或甲状腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。

(13)T4型甲亢：临床有甲亢表现，而血清T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ摄取正常，T4、FT4升高，多见于Graves病及结节性甲肿。一般营养差，有用药史，碘负荷后T4合成增多，或周围组织有T4脱碘障碍，使T3减少，rT3增多。

(14)T4、T3及TBG异常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多为家族性或与基因遗传有关，因TBG合成增多或降解缓慢所致。TBG增多还可与用药有关，如奋乃静、雌激素与吸毒等，某些疾病如骨髓瘤、传染性肝炎、结缔组织病及卟啉病等皆可使TBG升高。T3、T4、T3/T4升高时其TBG值可有升高，也可降低，使甲状腺激素谱发生变化，T3甲亢约占12%，T4甲亢约占3.5%，而典型甲亢约占84.5%。TBG缺乏多为先天性家族性低TBG血症，也可因感染、手术应激、肾病综合征、应用雄激素、糖皮质激素及苯妥英钠等引起低TBG血症。

(15)家族性甲肿伴甲亢：家族中成员有2位以上发病，可为同辈或上、下辈亲属，多有家族遗传性，也可因环境因素或免疫因素所致，其甲状腺功能多为甲亢，也可正常水平。

(16)复发性甲亢：临床上所见甲亢，一般疗程为2～3年，大多可痊愈。而少数患者可呈复发型，即数年复发1次，最长病程为近30年。本型患者多不愿手术及131Ⅰ放疗，而与患者自己用药史有关，即治疗半年～1年自行停药，复发时再来诊。

(17)甲亢妊娠：甲亢时月经紊乱或闭经，但可妊娠。妊娠可加重甲亢病情，因此对母婴均不利，故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流产术。轻型甲亢可继续妊娠，由于胎儿12周后其甲状腺逐渐发育，具有吸碘功能与合成激素功能，对TSH有反应功能，故应禁用131Ⅰ或125Ⅰ的诊断与治疗。应用小量抗甲状腺药物，不宜做手术治疗，分娩时应警惕甲亢危象的发生。产后用药者不可哺乳。

(18)碘甲亢型：1821年Coindet发现地方性甲状腺肿流行区常有心动过速、体重下降、食欲亢进、失眠、震颤等症甲亢患者。1900年Breuer称为碘甲亢，即Job-Basedow病。1928年 Kinball报告美国地方性甲状腺肿流行区应用碘盐预防后有近4%发生碘甲亢。我国于1976～1979年在1.15万例中发生碘甲亢403例，占3.5%，女男比为6.3∶1，年龄9～66岁，平均甲状腺肿病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可为结节型，或混合型。本型早称医源性甲亢，即甲肿患者服用甲状腺片或L-T4片时间过长，剂量过大，在沿海地区食用海带、紫菜、带鱼等含碘物质过多所致。本型治疗在停药后可恢复正常或避免食用含碘较多的海带等，也可恢复正常。

二、体征

1.高代谢的临床表现。

2.甲状腺弥漫性肿大。

3.实验室检查血清促甲状腺激素(TSH)降低，血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素(FT4)均可增高，Graves病的诊断即可成立。甲状腺刺激抗体(TS-Ab)阳性或TSH受体抗体(TR-Ab)阳性，可进一步证实本病为自身免疫性甲状腺亢进症(Graves病)。因Graves病是自身免疫性甲状腺病的一种，所以也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)阳性、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)阳性。

少数患者TSH降低，FT4正常，但是血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)增高，可以诊断为T3型甲亢。总甲状腺素(TT4)和总三碘甲腺原氨酸(TT3)由于受到甲状腺激素结合球蛋白水平的影响，在诊断甲亢中的意义次于FT4和FT3。

131I摄取率：24h摄取率增加，摄取高峰提前。

甲亢是全身性疾病，全身各个系统均可有异常。以毒性弥漫性甲状腺肿为例，特征性的临床表现，概括起来有三方面：

①代谢增加及交感神经高度兴奋的表现。病人常有多食、易饿、消瘦、无力、怕热、多汗、皮肤潮湿，也可有发热、腹泻、容易激动、好动、失眠、心跳增快，严重时心律不规则，心脏增大，甚至心功能衰竭。

②甲状腺为程度不等的弥漫性对称肿大。肿大程度与病情不一定平行，由于腺体中血管扩张和血流加快，在肿大的甲状腺上可听到杂音，或可以摸到如猫喘一样的颤动。

③眼部改变。由于交感神经过度兴奋，可表现眼裂变大、眼睑后缩、眨眼减少，呈现凝视状态或惊吓表情。有的病人由于眼部肌肉受侵犯，眼球活动受限制，产生视物成双的复视现象或眼结膜、角膜水肿，也可破溃。病人常有眼球突出。眼部病变严重的可有视神经乳头和(或)视网膜水肿、出血，视神经受到损害可引起视力减退，甚至失明。

也有少数病人的表现与上述不完全相同。一些年龄较大的患者，只有少数症状或体征，或者只突出表现某一系统的症状，如消瘦明显或心律不规则;有些患者衰弱、乏力、倦怠、精神淡漠;有的表现精神失常;也可见到以肢体颤抖或以反复发生的肢体力弱或瘫痪前来就诊的。检查时有的患者并非甲状腺弥漫性肿大，而是一侧或是一侧的一部分肿大。极少数病人可伴有小腿前的限局性粘液性水肿，表现于手脚末端的甲状腺肢病或男性乳房增生等。

甲亢时，甲状腺分泌过多的甲状腺激素(T4及T3)，血中与甲状腺蛋白结合的总T4及T3和不结合的游离T4及游离T3均增高;甲状腺摄取放射性131碘的能力也增强;由于血中甲状腺激素增多，抑制了垂体促甲状腺激素的分泌，因此促甲状腺激素减少，在用促甲状腺激素释放激素刺激后促甲状腺激素也很少增加。对于临床表现不够典型的病人，实验检查是重要的，若血中结合甲状腺激素的蛋白正常，则对甲状腺激素结合没有异常影响，测血中总T4及总T3能够反映病情，直接测量游离 T4、游离T3固然好，但方法复杂。为了消除蛋白对测定的影响，测总T4、T3的同时，常同时测T3树脂摄取试验，用它与总T4、T3做数学相乘计算出游离指数，可较真实反映激素分泌情况。基础代谢率测定，所需设备简单、方便，若操作正确，对诊断、估计病情、观察疗效等均有帮助，但本法缺乏特异性。

三、分类

(1)甲状腺性甲亢：

甲状腺自身功能亢进，激素的合成分泌增多。

①弥漫性甲状腺肿伴甲亢：

又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、Grayes病、Basedow病等。此型在甲亢中最常见，约占90%，主要因自身免疫机制所致，患者体内常可检出甲状腺刺激激素(TSH)受体抗体(TRAb)。临床上常有高代谢征群、突眼症、甲状腺弥漫性肿大等典型症状。

②多结节性甲状腺肿伴甲亢：

又称毒性多结节性甲状腺肿、Plummer病。此型病因不明，常见于患甲状腺结节已多年的病人。中老年多见，起病缓慢，症状轻微，突眼少见。甲状腺核素显像可见甲状腺吸收131I呈轻度弥漫性增高，但有散在的结节性浓集，TSH或外源性甲状腺激素不能改变其吸碘功能。

③自主性高功能性甲状腺腺瘤或结节：

此型病因不明，绝大多数患者呈单发性腺瘤，偶尔也可呈多发性结节。多见于中年女性，起病缓慢，症状轻微，无突眼，以T3型甲亢较多。甲状腺核素显像可见甲状腺呈单发性“热结节”(结节处131I浓集)，偶尔也可呈多发性“热结节”，而其余腺组织吸碘功能降低或消失;这种结节不接受TSH调节，故称自主性高功能性者。

④新生儿甲亢：

患甲亢的孕妇所分娩的婴儿可罹患甲亢，其发生率与母亲体内的TRAb浓度密切相关，因为TRAb可经胎盘使胎儿发生甲亢，但患儿的甲亢在出生后1～3个月常可自行缓解。极少数患儿的母亲并无甲亢史，这可能与患儿自身的免疫失常有关。

⑤碘源性甲亢(简称碘甲亢)：

由于长期过量摄碘所致。多见于地方性甲状腺肿地区，偶见于非地方性多结节性甲状腺肿地区。长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)也是此病常见的原因。此病患者的甲状腺可能原来已有缺陷，过量摄碘只是诱因。临床上甲亢症状轻微，突眼少见，甲状腺常见结节(见其他类型的甲亢·碘源性甲亢)。

⑥原发性甲状腺癌引起甲亢：

某些原发性甲状腺癌能分泌大量甲状腺素，从而导致甲亢。

(2)继发性甲亢：

各种原因导致血中TSH浓度增加，进而引起甲亢。

①垂体性甲亢：

由于垂体瘤分泌大量TSH所致，极其罕见。不少患者同时有高泌乳素血症或肢端肥大症。

②异位TSH分泌综合征：

极罕见。偶见于患绒毛膜上皮癌(简称绒癌)或葡萄胎的女性，或患睾丸绒毛癌的男性;有时支气管癌、消化道癌症也可引起，因为上述癌组织均能分泌TSH样物质，因而导致甲亢。

(3)异源性甲亢：

机体其他部位有分泌甲状腺激素的组织，而甲状腺本身无病变。

①卵巢甲状腺肿所致甲亢：

某些卵巢畸胎瘤以甲状腺组织为主或全部由甲状腺组织构成时，称为卵巢甲状腺肿。当卵巢甲状腺肿分泌过多激素时可引起甲亢，但极少见。严格地说此病应称为异位甲状腺激素分泌过多症。

②甲状腺转移性肿瘤引起的甲亢。

(4)药物诱导的甲亢：

①甲状腺素(人为性)：

由于服用过多甲状腺激素所致，但甲状腺本身功能无异常。

②碘甲亢：

见于长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)的患者。

(5)甲状腺炎伴甲亢：

在亚急性甲状腺炎初期、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)、放射性碘治疗后等情况下，因甲状腺滤泡被破坏，甲状腺激素溢出至血循环中，可引起甲亢症状，但腺体功能不高，甚至可低于正常。有时也可在桥本甲状腺炎的同时伴发Graves病，称桥本甲亢(Hashimotos toxiccosis)，但这种甲亢大多属暂时性的，后期可转化为甲状腺功能减退。严格说来，上述情况不能归类于甲亢症，但通常因有一过性甲亢症状而归入本症。

上述各类甲亢中，以Graves病最为常见。

2.毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢

毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢又称突眼性甲状腺肿，占全部甲亢的90%。本病是一种自身免疫性甲状腺疾病(AITD)，其特征是在血清中存在能与甲状腺组织起反应的自身抗体。临床表现为一种多系统的综合征，包括：高代谢征群、弥漫性甲状腺肿、突眼症等。由于1835年和1840年Graves及Von Basedow最早对此病作了较为详细的描述，故又称为Graves病、Basedow病。

四、诊断标准

绝大多数病人血中总T4、总T3、T3树脂摄取试验均升高，吸131碘率增强，促甲状腺激素减低，而且对促甲状腺激素释放激素缺乏反应。

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胰腺癌

胰腺癌是怎么回事?

向您详细介绍胰腺癌的病理病因，胰腺癌主要是由什么原因引起的。

胰腺癌病因

(一)发病原因

胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。

1.吸烟动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。

2.不适当的饮食近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。

3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。

4.慢性胰腺炎与胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

5.基因异常表达与胰腺癌晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。

1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。

6.内分泌紊乱胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。

7.胆汁的作用多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。

(二)发病机制

1.病变部位原发性胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但发生在胰头部者最为多见。据大量病例统计，发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍，即胰头癌占60%～70%，胰体尾部癌占25%～30%;另有少数病例，癌弥散于整个腺体，而难于确定其部位。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%～90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。

2.大体病理肉眼观胰腺癌表现并不一致。胰腺癌时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，不能从胰腺表面见之，只有在扪诊时有不规则结节的感觉。当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，亦可呈黄白色或灰白色。还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。在有液化的癌瘤内可见有混浊的棕灰色黏液性液体，有的呈小囊腔样，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，这可能是由于癌肿使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺内局部脂肪坏死。胰腺癌的大小差别甚大，与病程长短有关。一般肿块直径常在5cm以上。位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认;但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与慢性胰腺炎难以鉴别。

胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。

3.组织学改变胰腺癌的显微镜下所见主要取决于腺癌组织分化程度，高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿，多位于底部，呈极化分布。分化不良者可以形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状，巢状、片状、团簇状弥漫浸润。细胞大小和形态不一，可呈球形、圆形，或多角形，边界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，无核仁。胰腺癌的胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一(图1)。当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可是乳头样结构，称乳头状胰腺癌。偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生。电镜下，可见粘原颗粒(Mucinogen granules)但无酶原颗粒(zymogen granules)，它们都来自较大的胰管上皮细胞。鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌(adenosquamous cell carcinoma)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。

4.胰腺癌的病理分期胰腺癌绝大多数(>80%)起源于导管上皮细胞，其中又以来自胰腺的一、二级大的胰管上皮细胞的腺癌占多数。少数可来自胰腺的小胰管上皮细胞。来自大、中、小胰管的胰腺癌，因其质地坚硬，统称为硬癌。起源于胰腺泡细胞的胰腺癌较少见，癌瘤质地柔软，成肉感型。

(1)日本胰腺病协会推荐标准(表1)：

日本胰腺病协会推荐标准T1～T4即T1肿瘤直径≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。N示淋巴结受累情况;N0为没有淋巴结受累;N1为胰腺周围淋巴结受累;N2有次级淋巴结受累;N3有近区域第三级淋巴结转移。S示胰腺包膜受累情况：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸润，S2指肯定有胰腺包膜受浸润，S3指胰腺周围器官受浸润。Rp示腹膜后受累情况：Rp0示无腹膜后受累，Rp1疑有腹膜后受累，Rp2肯定有腹膜后受累，Rp3示严重的腹膜后侵犯。V示胰周血管受累情况，主要指门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受累情况：V0指无血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管严重受侵犯。日本胰腺癌协会将胰腺周围淋巴结分为18组，3站(图2，表2)。

(2)TNM分期：胰腺癌的病理分期有助于治疗方案的选择和预后评估。常用的都是TNM分期，下面分别介绍2002年国际抗癌协会(UICC)和日本胰腺病协会(JPS)最新修订的分期标准。美国癌症联盟(AJCC)的分期标准与UICC标准大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。

①T分期：

Tx：原发肿瘤不能确定

To：无原发肿瘤证据

Tis：原位癌(包括Pan In Ⅲ)

T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm

T2：肿瘤局限于胰腺>2cm

T3：肿瘤有胰外浸润，但未侵犯腹腔干和肠系膜上动脉

T4：肿瘤侵犯腹腔干和肠系膜上动脉(不能切除原发灶)

②N分期：

Nx：局部淋巴结转移不能确定

No：无局部淋巴结转移

N1：有局部淋巴结转移

③M分期：

Mx：远处转移不能确定

Mo：无远处转移

M1：远处转移

(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。

①T分期：

Tis：原位癌

T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm

T2：肿瘤局限于胰腺>2cm

T3：肿瘤侵犯胆道、十二指肠或其他胰周组织

T4：肿瘤侵犯下列任意一项——毗邻大血管(如门静脉、动脉)、远离胰腺的神经丛或其他器官。

②N分期：

No：无淋巴结转移

N1：第一站淋巴结转移

N2：第二站淋巴结转移

N3：第三站淋巴结转移

③M分期：

Mo：无远处转移

M1：有远处转移

5.胰腺癌的转移胰腺癌由于其生长较快，胰腺位于腹膜后，周围有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管较为丰富，胰腺又无包膜，往往早期发生转移，或者在局部直接向胰周侵犯，或经淋巴管和(或)血管向远近器官组织转移，其中最常侵犯的部位有胆总管、十二指肠、肝、胃、横结肠及上腹部大血管。此外，胰腺癌还可沿神经鞘向外转移，而胰腺恰巧横卧于上腹部许多神经丛之前，以致癌肿往往较早期侵犯到这些神经组织，尤以后腹壁神经组织最易受累。正是由于胰腺癌极易在局部直接蔓延，或经淋巴、血管以及神经向外扩散转移，从而构成了其多样化的临床表现。故临床上对进展期或晚期患者，或因脏器、血管、神经浸润，或因有淋巴结转移，多无法根治性切除，即使可姑息性切除，术后短期内也多因复发而死亡。胰腺癌的转移主要通过以下几种方式：

(1)胰内扩散：胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸润性导管癌的方式向周围胰组织浸润转移。显微镜下，癌组织浸润多局限于距肉眼判定肿瘤边缘的2.0～2.5cm以内，很少超过3.0cm，因解剖学上的关系，约70%的胰头癌已侵及钩突。

(2)胰周组织、器官浸润：胰腺癌可向周围组织浸润蔓延，胆总管下端之被压迫浸润即是一种表现。此外，十二指肠、胃、横结肠、脾脏等也可被累，但不一定穿透胃肠道引起黏膜溃疡。胰体尾癌一旦侵及后腹膜，可以发生广泛的腹膜移植。据中华医学会胰腺外科学组对62l例胰头癌的统计，胰周组织、器官受侵的频率依次为：胰后方50.9%，肠系膜上静脉39.8%，门静脉29.3%，肠系膜上动脉23.8%，十二指肠21.1%，胆管15.3%，横结肠8.9%，胃8.7%，脾静脉5.6%。

(3)淋巴转移：淋巴转移是胰腺癌早期最主要的转移途径。胰头癌的淋巴结转移率达65%～72%，多发生在幽门下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。淋巴结转移率与肿瘤大小及胰周浸润程度无直接的关系，约30%的小胰腺癌已发生淋巴结转移，少数可发生第2站淋巴结转移。Nagai等研究了8例早期胰腺癌的尸体标本发现4例T1期中2例已有淋巴结转移，4例T2期均已有淋巴结转移。胰头癌各组淋巴结转移率依次为：No.13a、13b为30%～48%，No.17a、17b为20%～30%，No.12为20%～30%，No.8、14a、14b、14c、16为10%～20%。胰体尾癌主要转移到胰脾淋巴结群，也可广泛侵及胃、肝、腹腔、肠系膜、主动脉旁，甚至纵隔及支气管旁淋巴结，但锁骨上淋巴结不常累及。

(4)神经转移：在进展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺后方胰外神经丛的神经浸润，沿神经丛扩散是胰腺癌特有的转移方式，癌细胞可直接破坏神经束膜，或经进入神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿此间隙扩散;或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外，形成新的转移灶。胰头癌的神经转移多发生于胰头前、后、腹腔干、肝总动脉、脾动脉及肠系膜上动脉周围，构成了腹膜后浸润的主要方式，亦成为腹膜后肿瘤组织残留的主要原因。腹膜后神经周围的淋巴管被浸润而引致持续性背痛，临床上有一定的重要性。神经丛转移与胰后方组织浸润及动脉浸润程度平行，且与肿瘤大小密切相关。据统计，T1肿瘤见不到胰外神经丛浸润，而T3肿瘤胰外神经丛浸润率达70%。

(5)血运转移与种植转移：为大多数晚期胰头癌主要的转移模式，而胰腺体、尾癌早期即可有脾血管侵蚀，血运转移最常见的是通过门静脉转移到肝，自肝又经静脉到肺，然后再到肾上腺、肾、脾及骨髓等组织。尸检时约2/3的病例有肝转移，尤以胰体及尾部癌易有广泛转移。胰腺癌也常播散于腹腔大、小网膜为种植转移。

6.胰腺癌晚期胰腺癌至晚期虽已有胰腺组织广泛破坏，但并发糖尿病的甚为罕见，因胰岛细胞可以在很长的时间内保持完好，甚至可较正常地增生。偶尔，来源于胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，后者可致皮下或骨髓内的脂肪组织发生广泛坏死。有时胰腺癌还可伴有体内广泛的血栓性静脉炎。

恶性肿瘤发生是多因素参与并经历了多个阶段的复杂病理过程，近年来分子生物学技术发展深化了对恶性肿瘤发生及演变分子机制的认识，促使人们从分子水平去探求胰腺癌发生的本质，并逐步形成了肿瘤分子病理学科。现有研究发现胰腺癌发生涉及原癌基因激活与抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高达90%，认为是导致胰腺癌发生独立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌组织中均有不同程度失活。

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