北三医院黄牛票贩子电话—秒出号/无需排队预约(最强黄牛)

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常见疾病

乳房囊肿

就诊科室: 乳腺外科 普外科

乳房囊肿通常为女性乳房部位的良性病变,囊腔内充满液体,可位于单侧或双侧乳房,可能是单发性,也可能是多发性。

本病好发于中青年女性人群,年龄在 35 岁至 50 岁之间。

主要症状为乳房中出现圆形或椭圆形的肿块,界限清晰。

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急性阑尾炎

就诊科室:普外科 胃肠外科

阑尾是一条细长弯曲的盲管,在腹部的右下方,位于盲肠与回肠之间。急性阑尾炎就是由各种原因引起的阑尾的急性炎症。

急性阑尾炎的典型特征为转移性右下腹痛,同时,可伴有发热、恶心呕吐等症状。

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肠系膜血管缺血性疾病

就诊科室:血管外科 普外科 胃肠外科

肠系膜血管缺血性疾病是指由于肠道急慢性血流灌注不足、回流受阻,导致血液无法流到肠壁肠系膜上,从而引起部分肠段缺血、坏死,同时肠管运动功能也受到严重影响的一种疾病。

本病好发于老年人。

主要症状有腹痛、频繁恶心呕吐等。

专家介绍

梁析 主治医师

上海第九人民医院 胸外科

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擅长:肺结节消融治疗,急、危重病人抢救监护及肺癌、食管癌、胸外伤等常见疾病的诊治

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曹子昂 主任医师 教授

上海交通大学医学院附属仁济医院(东院) 胸外科

擅长:胸部恶性肿瘤的外科治疗,尤其在肺癌、食管癌、纵隔肿瘤方面有深入的研究

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潘铁文 副主任医师 副教授

海军军医大学第三附属医院 胸心外科

擅长:(1)多发或单发肺磨玻璃影/肺小结节(GGO/GGN)、肺癌的诊断和胸腔镜复杂肺段、肺叶、楔形切除全系列微创手术;(2)食管高级别瘤变、不典型增生、食管癌、贲门癌、食管平滑肌瘤的微创手术,包括上段食管癌、颈胸交界处食管癌等疑难手术。(3)胸腺瘤(合并重症肌无力)、后纵膈神经鞘膜瘤微创手术。 (4)胸部严重创伤救治及创伤后期胸壁畸形的矫正手术。 (5)漏斗胸、胸壁畸形的微创手术。(6)手汗症。(7)贲门失迟缓、膈肌裂孔疝的诊治。

网友问答:

赞同添加评论2024-09-26

北京协和医院怎么挂当天的号?

关注问题7个回答2024-09-16

最近有没有去北京胸科医院看结核的知友?挂哪个专家号好?怎么挂号?

傻白甜的萌萌:9月我在北京胸科医院住院一个月不到,那个医院有个唐神结大夫比较出名,但是号不容易抢到,只有每周一二有号,如果你是北京本地人建...

赞同 4658 条评论2024-03-01

北京协和医院挂号的最佳日期与时间是什么?

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知乎用户:北京协和医院挂号的最佳时间,是提前七日的下午四点整。 协和医院挂号分为预约挂号和当日挂号。给大家讲一下区别和具体的时间。 1.预约挂号...

赞同添加评论2024-12-25

请问广大网友,如何能挂到北京协和医院的专家号?

北京就医助手:想挂到北京协和医院专家号,读完本篇回答就会觉得很简单了。北京协和医院挂号时,医生是分为了五个级别,分别是:知名专家、教授、副...

赞同 1添加评论2024-08-14

想问下,去北京天坛医院第二次买药需不需要在挂号?

威Pcbc687:北京天坛医院第二次去,不管是去干嘛都需要重新挂号。 先在三甲医院都一样,你挂的号只有那个半天有效,过了那个半天医生就不再提...

看病反馈

疾病: 无 医生态度:☆☆☆☆☆ 诊疗效果:☆☆☆☆☆

赵主任为人很和蔼。刚开始去医院我都很紧张,自从遇到赵主任之后在也不怕去医院了。她人很细心。。。。我喜欢

2024-06-04 医生:赵梅

疾病: 无精症 医生态度:☆☆☆☆☆ 诊疗效果:☆☆☆☆☆

我是专门请假来北三医院找袁亦铭教授看诊的,袁亦铭教授的号实在是太难预约了,但医术没得说,是三甲医院有名的医生,愣是把我的无精症治好了,让我重新获得了生育力,谢谢袁亦铭教授,为您打call!

2024-05-19 医生:袁亦铭

疾病: 走路不稳 医生态度:☆☆☆☆☆ 诊疗效果:☆☆☆☆☆

全国最有名的儿童神经科大夫说,看病仔细,和蔼,临床经验丰富,因为宝宝的病情特殊和复杂,四处求医未确诊,曾经有一位病友对我说,你找到吴沪生教授你有救了,她是全国最棒的大夫。希望如此,几年的求医经历使我伤心欲绝,看到宝宝的病情没有一点好转曾经想要放弃,但看了吴教授以后我的直觉告诉我宝宝一定会好的。

2024-07-09 医生:吴沪生

疾病: 眼底 医生态度:☆☆☆☆☆ 诊疗效果:☆☆☆☆☆

原来没有去过北京,这次去觉得李医生是我见过的技术最好,最和蔼,最为患者考虑的好医生,我们家这里的医生和他简直没有可比性,我第一次见到这么重视每一名患者,又医术高超的医生,李医生让我真正知道了什么是医德,而且他能认真询问,迅速诊断,针对治疗,急病人直所急,为病人提高信心,不愧是专家,真心感谢,祝您一生平安!

2024-08-27 医生:李继鹏

组蛋白脱乙酰酶6抑制利用LKB1突变、KRAS驱动的非小细胞肺癌的选择性代谢脆弱性|肺癌|蛋白|突变|代谢|

SCI16April2024

Histonedeacetylase6inhibitionexploitsselectivemetabolicvulnerabilitiesinLKB1mutant,KRASdrivennonsmallcelllungcancer

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(IF:JTO.,20.121)

ZhangH,NabelCS,LiD,O’ConnorRÍ,CrosbyCR,ChangSM,HaoY,StanleyR,SahuS,LevinDS,ChenT,TangS,HuangHY,MeynardieM,StephensJ,ShermanF,ChafitzA,CostelloeN,RodriguesDA,FogartyH,KiernanMG,CroninF,PapadopoulosE,PloszajM,WeerasekaraV,DengJ,KielyP,BardeesyN,VanderHeidenMG,ChonghaileTN,DowlingCM,WongKK,Histonedeacetylase6inhibitionexploitsselectivemetabolicvulnerabilitiesinLKB1mutant,KRASdrivennonsmallcelllungcancer,JournalofThoracicOncology(2024)

Correspondence:Dr.CatríonaDowling,SchoolofMedicine,UniversityofLimerick,Limerick,IrelandEmail:Catriona.Dowling@ul.ie

Introduction介绍

InKRASmutantnonsmalllungcancer(NSCLC),cooccurringalterationsinLKB1conferanegativeprognosiscomparedtoothermutationssuchasTP53.LKB1isatumorsuppressorthatcoordinatesseveralsignalingpathwaysinresponsetoenergeticstress.OurrecentworkonpharmacologicandgeneticalinhibitionofHDAC6demonstratedimpairedactivityofnumerousenzymesinvolvedinglycolysis.Basedonthesepriorfindings,weexploredthetherapeuticwindowforHDAC6inhibitioninmetabolicallyactiveKRASmutantlungtumors.

在KRAS突变的非小细胞肺癌(NSCLC)中,与TP53等其他突变相比,LKB1同时发生的改变可导致不良预后。LKB1是一种肿瘤抑制因子,可协调多种信号通路以应对能量应激。我们最近对HDAC6的药理和遗传抑制的研究表明,参与糖酵解的许多酶的活性受损。基于这些先前的发现,我们探索了在代谢活跃的KRAS突变型肺肿瘤中HDAC6抑制的治疗窗口。

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ExperimentalDesign实验设计

UsingcelllinesderivedfrommouseautochthonoustumorsbearingtheKRAS/LKB1(KL)andKRAS/TP53(KP)mutantgenotypestocontrolforconfoundinggermlineandsomaticmutationsinhumanmodels,wecharacterizethemetabolicphenotypesatbaselineandinresponsetoHDAC6inhibition.TheimpactofHDAC6inhibitionwasmeasuredoncancercellgrowthinvitroandontumorgrowthinvivo.

使用来源于携带KRAS/LKB1(KL)和KRAS/TP53(KP)突变基因型的小鼠原位肿瘤的细胞系,来控制人类模型中混杂的胚系和体细胞突变,我们表征了基线和对HDAC6抑制反应时的代谢表型。测定了HDAC6抑制对体外癌细胞生长和体内肿瘤生长的影响。

Results结果

Surprisingly,KLmutantcellsdemonstratedreducedlevelsofredoxsensitivecofactorsatbaseline.ThisassociatedwithincreasedsensitivitytopharmacologicHDAC6inhibitionwithACY1215andbluntedabilitytoincreasecompensatorymetabolismandbufferoxidativestress.Seekingsynergisticmetaboliccombinationtreatments,wefoundenhancedcellkillingandantitumorefficacywithglutaminaseinhibitioninKLlungcancermodelsinvitroandinvivo.

令人惊讶的是,KL突变细胞在基线时表现出氧化还原敏感辅助因子水平降低。这与ACY1215对药理学HDAC6抑制的敏感性增加以及增加代偿性代谢和缓冲氧化应激的能力减弱有关。通过寻求协同代谢联合治疗,我们发现在体内外KL肺癌模型中,谷氨酰胺酶抑制可增强细胞杀伤和抗肿瘤功效。

Conclusions结论

ExploringthedifferentialmetabolismofKLandKPmutantNSCLC,weidentifieddecreasedmetabolicreserveinKLmutanttumors.HDAC6inhibitionexploitedatherapeuticwindowinKLNSCLCbasedonadiminishedabilitytocompensateforimpairedglycolysis,nominatinganovelstrategyfortreatmentofKRASmutantNSCLCwithcooccurringLKB1mutations.

通过探索KL和KP突变型NSCLC的差异代谢,我们发现KL突变型肿瘤中代谢储备减少。HDAC6抑制利用了KLNSCLC中基于补偿糖酵解受损能力减弱的治疗窗口,为治疗具有LKB1和KRAS共同突变的NSCLC提供了一种新的策略。

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