广安门中医院黄牛挂号电话服务热线—办理住院+黄牛挂号+加急床位(包成功）
- 广安门中医院
- 2023-12-15 16:05:33
联系人:医院挂号黄牛 | 微信:15011205632（挂号加微信）| 手机号:15011205632
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❶ 北京各大三甲医院对症专家预约就诊
❷ 入院手术床位及入院治疗床位无需等候均可提前办理
❸ 脑电图、核磁共振、B超、肌电图、胃肠镜等等缴费即可检查无需等候
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▶广安门中医院为您带来新闻短讯：
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▶来看广安门中医院预约的具体流程吧！
广安门中医院如何预约：
广安门中医院有哪些方式可以挂号?
广安门中医院提供了多种挂号方式，其中包括：
1、手机APP挂号
2、电话010—114预约挂号
3、登录北京市预约挂号统一平台网站预约挂号
4、使用院内自助机现场挂号、预约挂号
5、部分银行的自助机也可以挂号
如何使用app挂号的准确步骤交给你，看好咯!
如何下载APP?
在App Store、360手机助手等各大手机应用商店里搜索“北京协和医院”并下载。
挂号流程
①挂号须知
■挂号成功以北京协和医院成功挂号记录为准。参照APP中挂号状态(查看方式：【我】-【挂号记录】-【状态：已挂号】)
■号源更新时间：每日下午16时
■普通门诊医事服务费：知名专家100元，主任医师80元，副主任医师60元，普通门诊50元
■特需门诊医事服务费：主任医师300元，副主任医师200元，特需预约挂号为自费，不参与医保
■口腔特需门诊医事服务费：主任医师500元，副主任医师300元，主治医师200元;其费用高于普通门诊，且均为自费，不参与医保
■东单院区：北京市东城区东单北大街53号
■西单院区：北京市西城区大木仓胡同41号
■支付时效：预约成功后，请在5分钟内完成挂号支付操作，超时系统将自动取消本次预约
■预约挂号成功后48小时之内且同时要在就诊日前一天中午12：00前可在手机APP上退号;如超过手机APP最迟退号时间，且未到就诊日期的，请携带患者有效证件到医院收费窗口退号
■若退号时间超过预约就诊日期的工作开始时间，手机APP和医院收费窗口一律不退号
■挂号成功后，请详细阅读电子挂号单上的就诊提示和温馨提示
②按流程预约挂号
选择院区
选择科室
选择时间、专家
添加就诊人信息，完成预约。
广安门中医院技巧：
1.挂错号——直接找合适科室即可
挂号是医院分流的重要举措，也是患者能够准确就医的保证，但是往往因为挂号的不准确，患者很难找到合适的医生，甚至挂错了科室。真的发生了挂错号的情况下，我们也不需要担心，医生会退号，我们只是重新找到合适看诊的科室便可，不需要重新挂号。
2.晚上看病——需挂急诊号
如果是在晚上看病，我们就需要挂的急诊科的号，急诊科一般只是有内外科，并不会全部的门诊都开，如果需要看妇科，便要到住院部找当班的医生看诊。急诊挂号也是要到相应的窗口，一般急诊的号是不能网上预约的，只能到窗口排队。
挂号窗口除了是挂号的地方之外，缴费也是在同样的窗口，因此我们如果不是在网上预约的挂号，现场挂号是非常难的，除了要与一大批挂号的人排队之外，还有一大批需要缴费的人，当中有门诊的，也有住院的。我们要懂得利用时间，利用一切资源来帮助我们挂号让自己能在最短的时间内看到最合适的医生。
广安门中医院注意事项：
为使广大患者挂号就诊方便，我院实行分诊区挂号，现将我院挂号相关事宜告知如下，请您认真阅读并遵照执行。
1、实名制：我院实行实名制挂号制度，患者必须出示本人身份证以真实姓名挂号，严禁使用非患者姓名挂号就诊。计算机录入登记的患者基本信息一律不能更改，由此所引发的全部不良后果院方不承担任何责任。
2、初?诊：患者初次来我院就诊，请持患者本人身份证到各诊区建卡、挂号、收费处填写就诊信息登记表，建立就诊卡后进行挂号。
3、建病历：患者初诊后医师认为需要继续在我院进行诊治者，须持患者本人身份证到病案室建立具有我院病案号的正式病案，同时获得病案号以备以后就诊挂号时使用，病案由医院统一保管。
4、复?诊：患者再次就诊挂号时，请持就诊卡到窗口挂号。就诊卡未带或丢失者，可在挂号窗口查出原病案号后再挂号，不得重复建立病案或就诊卡，可持患者身份证进行补办卡。
5、普通号：指当日各科门诊普通号、治疗号及其他挂号费为5元的门诊号。请持患者就诊卡在需要就诊的诊区挂号窗口办理普通号挂号手续。
6、专家号：包括知名专家号、正教授专家号、副教授专家号，挂号费分别为14元、9元、7元。各诊区挂号窗口上方大屏幕分别显示当日出诊专家名及状态，供患者和家属选择挂号。每位患者每日同一科室只能挂一个号，不同科室可挂两个号，家属代理挂号者每位代理人每天只能为一名患者挂号。专家号挂出后，除由于院方原因外概不退号。
▶广安门中医院名医介绍（随机）：
何次华副主任医师
四川省生殖健康研究中心附属生殖专科医院妇科 中医科
擅长治疗月经不调、痛经、闭经、崩漏、不孕症、带下病、外阴白斑、盆腔炎、附件炎、宫颈炎、子宫肌瘤、卵巢囊肿、抑郁症、更年期综合征、内分泌失调、乳腺增生、面部色斑、面部痤疮等多种妇科常见病、多发病及疑难杂症，且疗效颇佳。
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刘畅主治医师
沈阳银屑病医院皮肤科
脓包型银屑病、关节炎型银屑病、小儿银屑病
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▶广安门中医院科室介绍：
肾病内科的主要看诊症状为：
泌尿道阻塞、囊性肿块、抗-HCVAg阳性、尿急、免疫性肾炎、近曲小管受累、慢性肾损害、局限性肾坏死、脊肋角膨隆、集合管或乳头弥散性真菌浸润、急性溶血性尿毒综合征、高度膨胀的毛细血管襻、急性肾衰竭、胱氨酸储积症、肝肾综合征、混浊尿、发热伴尿频、尿急、尿痛、腰疼、呼吸气为尿臭味、反射性腰痛、多饮、管型尿、低分子蛋白尿、孤立肾、胸腔积液、肾区叩击痛、双下肢可凹陷性水肿、扑翼样震颤、髌骨缺失或发育不良、烦渴多饮、气息异常、舌淡体胖、咳嗽、易疲乏、外周血管减少、体内水钠潴留、水肿、肾源性水肿、肾性骨质软化、全身持续性水肿、平滑肌痉挛、皮肤出血斑、免疫力降低、精血不足、精虚血弱、横纹肌溶解、高镁血症、高血钾、低蛋白血症、低镁血症、代谢性酸中毒。
▶广安门中医院医生问诊信息分享：病情描述：
为什么会耳鸣，的原因
医生回答(1) 答 李姝娜副主任医师
上海交通大学医学院附属新华医院 向他提问
引起耳鸣的原因包括血管性疾病、颞下颌关节紊乱、中耳堵塞等。
1、血管性疾病
如乙状窦憩室、颈静脉球或者良性颅内压升高等，患者可听到静脉嗡鸣声，类似耳鸣。
2、颞下颌关节紊乱
颞下颌关节周围的肌肉、关节软骨和韧带损伤后可引起颞下颌关节紊乱，在张口、咀嚼时容易引起耳鸣。
3、中耳堵塞
如耳内有异物、耵聍栓塞或者中耳有积液等，容易堵塞中耳，影响声音的传递，进而引发耳鸣。
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病情描述：
早晨起来头晕恶心的原因是什么
医生回答(1) 答 童文新主任医师
中国中医科学院西苑医院 向他提问
早上起来头晕恶心可能因为体位性低血压、胃食管反流病、耳石症等引起，具体如下：
1、体位性低血压：患者在起身瞬间血液来不及分配，导致大脑出现一过性缺氧、缺血，导致出现恶心、头晕的症状。
2、胃食管反流病：患者食管黏膜抵抗力低下、运动机能差、下括约肌松弛等原因，导致胃内容物反流，引发恶心症状。由于此病会影响睡眠，导致睡眠质量下降，从而导致早上起来头晕。
3、耳石症：患者由于外伤、内耳供血不足、骨质疏松等因素，导致“耳石”脱落，影响平衡神经判断，出现头晕恶心症状。
我们是专业的挂号团队，可帮挂各大医院。无论本地还是外地的朋友，您只需一个电话，无论多难挂的号，我们都能轻松为您挂到，免除您的深夜挂号排队之苦，解决您的挂号看病难问题，让您无忧无虑拿号看病!
▶广安门中医院为你带来疾病科普：
（一）
皮肤过敏
皮肤过敏有哪些症状?
向您详细介绍皮肤过敏症状，尤其是皮肤过敏的早期症状，皮肤过敏有什么表现?得了皮肤过敏会怎样?
皮肤过敏症状
典型症状： 发干、瘙痒、脱皮、起红斑等。皮肤敏感与干性皮肤有关，也和环境、气候、年龄、食物、化妆品有关。易过敏的人更要注意饮食营养的均衡摄取，多吃水果、蔬菜，少吃鱼虾、牛羊肉和油腻、甜食及刺激性食物。
相关症状： 瘙痒 日光照射引起皮肤过敏 光过敏 全身过敏反应 人工荨麻疹 食物过敏 过敏性皮炎 红肿奇痒
皮肤过敏症状诊断
1、换季性皮肤敏感
有些人每到季节转换就会出现比较严重的皮肤过敏问题：发干、瘙痒、脱皮、起红斑等。皮肤敏感与干性皮肤有关，也和环境、气候、年龄、食物、化妆品有关。易过敏的人更要注意饮食营养的均衡摄取，多吃水果、蔬菜，少吃鱼虾、牛羊肉和油腻、甜食及刺激性食物。
出现过敏症状后，要立即停用任何化妆品，对皮肤进行观察和保养护理。在此期间，不要用太热的水洗脸，以避免刺激皮肤，同时注意防晒。
2、化妆品过敏
化妆品中的某些成分会引发皮肤过敏，对皮肤细胞产生刺激，使皮肤细胞产生抗体，从而导致过敏。若由于化妆品使用不当引起皮肤过敏，不能随意使用治疗一般皮肤病的药膏，否则，会引起皮肤粗糙，起色斑，加重皮肤疾病。
3、神经性皮炎
神经性皮炎是成人常见的瘙痒性皮肤病，发病原因一般认为与精神因素有关，如情绪激动、工作过度紧张、忧愁焦虑等，剧烈瘙痒为本病特点，多在搔抓后皮肤变厚，但界限清楚，无鳞屑。早期呈淡红色，以后局部有色素沉着，好发于颈周、肘后、臀部及小腿侧。
4、桃花癣
是一种皮肤过敏反应，脸上会冒出一些淡红色、圆形小红斑，痒痒的，还有点脱皮，由于常发生在春暖花开的季节，故称之为“桃花癣”。
这种皮肤病在春季起病，夏秋后消退，主要症状是脸上有一片片发白或淡红色的圆形或卵圆形斑片，表面有细小鳞屑附着，有时会出现瘙痒。多见于面部，亦可见于上臂、颈和肩部等处。好发于过敏体质的人，还与风吹日晒过多、消化不良、维生素不足、皮肤干燥、使用劣质化妆品等因素有关。不能乱用去癣药，否则会加重病情。
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温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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（二）
拉肚子
拉肚子是怎么回事?
向您详细介绍拉肚子的病理病因，拉肚子主要是由什么原因引起的。
拉肚子病因 主要病因： 细菌感染，病毒感染，食物中毒，生冷食物，食物滞留，肠道感染，小肠吸收不良等
(一)发病原因
1.急性腹泻的病因 肠道感染，包括食物中毒在内，是引起急性腹泻最常见的病因，可分为：
(1)细菌感染：
①细菌性痢疾：起病较急，常有畏寒、发热、腹痛、腹泻及里急后重感，可伴恶心与呕吐。腹泻特征为黏液脓血便，每天次数不等。显微镜下发现大便中含大量红细胞、白细胞，大便培养可发现痢疾杆菌。
②沙门菌属感染：多有不洁饮食史，常有腹胀、腹痛与腹泻症状。大便以稀便或水样便为主，少有脓血，大便每天3～5次不等。大便培养可发现致病菌(沙门菌或伤寒杆菌等)。
③大肠埃希杆菌性肠炎：常有不洁饮食史。起病较急，可有畏冷、发热及腹痛、腹泻等症状，可伴有呕吐。腹泻多以水样便为主，也可有黏液和脓血。大便培养可发现致病菌。
④小肠弯曲菌感染：症状一般较轻，表现为中上腹部疼痛伴有腹泻，以稀便或水样便为主要表现，抗生素治疗效好。
⑤小肠、结肠耶尔森菌感染：临床表现与弯曲菌感染大致相似，腹泻等症状常较轻。
⑥肠道金黄色葡萄球菌感染：起病较急，可有畏寒、发热、腹痛与腹泻等症状。腹泻以稀便为主，可伴有少量黏液脓血，大便培养可确立诊断。本病常在使用广谱抗生素、激素或外科大手术后发生。大便培养可发现金黄色葡萄球菌。
⑦急性出血性坏死性小肠炎：现多认为与产气荚膜杆菌或魏氏梭状芽孢杆菌感染有关。起病较急，腹痛、腹泻等症状一般较重，腹痛较剧烈且可遍及全腹，可为持续性痛或阵发性加剧。早期腹泻可为稀便或水样便，每天10余次不等，继而可带血，重者大便可呈血水样，常伴有畏冷、发热、恶心与呕吐等症状。本病以青少年多见。
⑧假膜性肠炎：系在长期大量使用抗生素治疗后发生，也可发生于免疫功能低下的患者。多因肠道继发难辨梭状芽孢杆菌感染所致，该菌的毒素对肠黏膜有损伤作用。临床特点为大便次数多，重者每天可达20次以上，粪便可有黏液脓血，甚至呈血水样，有时可排出呈蛋花样的假膜，常伴有发热、心悸、脱水、电解质紊乱、低血压等全身中毒症状。大便作厌氧菌培养时可发现致病菌。甲硝唑、万古霉素等治疗有效。
⑨霍乱：系霍乱弧菌感染所致。临床表现轻重不一，轻者症状较轻，常为水样泻，每天数次不等，可伴有恶心、呕吐、腹痛等症状;重者大便次数更多，大便可呈米汤样，患者常有发热、脱水、低血压等全身中毒表现。大便培养可找到致病菌。
(2)原虫与寄生虫感染：
①阿米巴痢疾：起病一般较急，常有发热、腹痛及腹泻等症状，腹泻每天数次至10余次，大便伴黏液脓血，有时大便呈暗红或果酱样，量较多，具恶臭。新鲜大便检查如发现阿米巴滋养体即可确诊。甲硝唑或替硝唑治疗有效。
②急性血吸虫病：一般发生在初次感染大量血吸虫尾蚴者，常有畏寒、发热、腹胀、咳嗽、腹痛与腹泻等症状，腹泻并不严重，每天3～5次不等，可为稀便或带有黏液。末梢血中嗜酸性细胞增高。如果患者是反复多次感染，则常伴有肝脾肿大等表现。
③梨形鞭毛虫感染：大便每天3～5次，多为稀水样便或稀便，少有黏液。粪便中找到鞭毛虫即可确诊。甲硝唑治疗效好。
④滴虫感染：肠道滴虫感染也可导致腹泻，大便每天数次不等，以稀便为主，可带黏液。
(3)病毒感染：多见于肠道轮状病毒感染、肠道腺病毒感染，临床症状一般较轻，可有腹痛、腹泻等，腹泻每天数次不等，以稀便或水样便为主。
(4)真菌感染：长期应用抗生素、激素或患有慢性消耗性疾病的中晚期，患者肠道可发生真菌感染，引起肠黏膜充血、水肿、糜烂及溃疡形成而导致腹泻，表现为大便次数增多，轻者为稀软便可伴黏液，每天数次不等，有时大便呈蛋清样表现;重者大便可呈黏液脓血样。粪便常规检查找到或培养发现致病的真菌时可明确诊断。
(5)食物中毒：
①进食了被金黄色葡萄球菌、沙门菌、嗜盐杆菌或肉毒杆菌等污染了的食物后，可出现发热、腹痛、呕吐、腹泻及脱水的症状，称之为食物中毒。患者大便可呈稀便或水样便，常伴有黏液，少数可有脓血。
②服用了毒蕈、河豚鱼、较大的鱼胆及其他有毒化学性毒物，如毒鼠药、农药等可发生腹泻。腹泻以稀便或水样便为主，少有脓血，可伴有呕吐、腹痛等症状。上述各种毒物除腹泻外，尚有其各自的特殊症状。
(6)变态反应：如食物过敏(牛奶、鱼、虾、海鲜产品等)可引起腹痛、腹泻;过敏性紫癜等疾病可伴有肠蠕动增快而发生腹泻。腹泻特点常以稀水样便为主，常伴有腹痛。
(7)药物：多种药物可导致腹泻，如红霉素、氢氧化镁、新霉素、林可霉素、硫酸镁、山梨醇、甘露醇、5-氟脲密啶、利舍平(利血平)、普萘洛尔(心得安)等，这些药物导致腹泻的机制不尽相同;某些化学物质如磷、砷、汞及酒精中毒等均可导致急性腹泻。腹泻常以稀便和水样便为主，常无黏液脓血。
2.慢性腹泻的病因 引起慢性腹泻的病因甚多，一般而言，可分为以下七方面。临床上因慢性腹泻较多见，故对有关疾病的特征作简要阐述，以资鉴别。
(1)肠道感染：是引起慢性腹泻最常见的病因。
①细菌感染：
A.慢性细菌性痢疾：急性菌痢未彻底治愈可演变为慢性，亦可在慢性基础上呈急性发作，表现为每天大便3～5次不等，可伴黏液、脓血，多有里急后重感，少数患者有左下腹疼痛。慢性菌痢时大便培养阳性率较低，一般只有15%～30%，故应反复多次培养始能发现致病菌。
B.肠结核：多见于青少年和壮年，女性多于男性。本病的好发部位是回肠末端或右半结肠，腹泻是溃疡型肠结核的主要症状，常与便秘交替出现。腹泻的特点是粪便呈糊状或水样，每天3～5次不等，重者可达10次以上，常伴有发热、盗汗等结核中毒症状。X线钡剂灌肠或结肠镜检查可明确诊断。
②原虫和寄生虫感染：
A.慢性阿米巴痢疾(亦称慢生阿米巴肠炎)：大便每天3～5次，呈糊状和稀水样，可伴有黏液或血，典型的果酱样大便在慢性者少见。病程可迁延数月、数年之久，病程中可反复急性发作，反复多次在新鲜粪便中常可发现阿米巴滋养体。
B.慢性血吸虫病：慢性血吸虫病者可发生腹泻，每天3～5次不等，多为稀便，可伴有黏液或脓血，患者常有血吸虫病性肝纤维化表现。确诊有赖于血清抗体测定及粪便或直肠黏膜活检发现虫卵。
C.梨形鞭毛虫或肠滴虫感染：慢性者每天大便数次不等，常为稀便或水样便，有时伴黏液。粪便中发现梨形鞭毛虫或滴虫时可确诊。
③慢性真菌性肠炎：常发生在长期使用抗生素、激素之后，亦易发生于慢性消耗性疾病的晚期，表现为腹泻，重者伴黏液或脓血，且可反复发作。大便中发现真菌即可确诊。
(2)肠道非特异性炎症或非感染性炎症：
①慢性非特异性溃疡性结肠炎：多认为是自体免疫性疾病，近年来国内有增多的趋势，好发于中青年。病变主要侵犯直肠、乙状结肠及降结肠，也可侵犯右半结肠，可分为轻、重及暴发3型。以轻型最多见。轻者每天大便3～4次，重者可达10余次，粪便呈糊状或稀便，常混有黏液脓血，重者仅排出黏液脓血而无粪质。常伴有腹痛、里急后重等症状，少数病例可有关节痛等肠外症状。X线钡剂灌肠及结肠镜检查对诊断甚有帮助。本病在症状发作期，经过治疗后一般可得到控制，使疾病处于缓解期，如未行维持治疗则又可复发。
②Crohn病(克罗恩病)：也属自体免疫性疾病，我国远较欧美少见，好发于青壮年。病变可侵犯全消化道，但多见于回肠末端及其相邻近的盲肠、升结肠，腹泻的特点为每天大便3～6次不等，多为糊状或稀便，少有黏液脓血;右下腹常有压痛，有时右下腹可扪及包块，少数病人可有关节炎等肠外表现。X线钡剂灌肠及结肠镜检查有助于诊断。本病也有症状发作与缓解的特点，疾病可迁延多年。
③慢性放射性肠炎：患宫颈癌或盆腔恶性肿瘤患者，接受放射治疗后数周或数月内如发生腹泻，应考虑放射性肠炎的可能。主要表现为黏液血便，常伴里急后重，直肠局部有疼痛感。结肠镜检查时可见病变黏膜(放射治疗后损害的黏膜)有充血、糜烂或呈渗血样表现。本病可持续多年而不愈。
(3)吸收不良综合征：吸收不良综合征的分类十分复杂。吸收不良可因胃及小肠疾病而引起，也可因肝胆、胰腺疾病所致。
①原发性吸收不良：
A.热带性脂肪泻(tropic steatorrhea)：也称为热带口炎性腹泻，发生在热带，病因尚不明，一般认为与蛋白质、叶酸及B族维生素缺乏有关。腹泻的特点是粪便量多，具恶臭，约1/3的患者表现为脂肪泻。
B.非热带性脂肪泻(nontropic steatorrhea)：也称为麦胶性肠病、原发性脂肪泻或乳糜泻。患者的肠黏膜内缺乏一种肽类分解酶，故不能分解有毒性作用的α麦胶蛋白，α麦胶蛋白对肠绒毛及肠上皮细胞有损害作用，最终导致吸收不良(大麦、小麦及燕麦中均含有α麦胶蛋白)。腹泻的特点是脂肪泻，粪便量多呈油脂状，具恶臭，大便每天数次不等。
②继发性吸收不良：
A.胃切除术后：多见于全胃切除术及毕罗Ⅱ式手术后。由于食物很快进入小肠，使肠激酶、胰消化酶及胆汁分泌不足，或胰液胆汁与食物混合不充分，都可造成吸收不良而引起腹泻。此外，如胃肠手术后，造成细菌过度生长(盲襻综合征)时，因细菌分解结合胆盐而影响微胶粒的形成，可导致脂肪泻。
B.慢性肝胆疾病：如慢性肝炎、肝硬化及肝内外胆管梗阻等，可因胆盐的缺乏，使脂肪不能乳化及转运，故可导致脂肪泻。
C.小肠疾病：小肠切除过多(如小肠被切除全长的75%以上或仅剩余120cm时，称为短肠综合征)，胃、结肠瘘或胃、回肠瘘都可因小肠的吸收面积减少，或食物不经过小肠或空肠而经瘘管直达结肠，最终均可导致腹泻。
D.慢性胰腺疾病：如慢性胰腺炎、胰腺癌等，可因胰液分泌不足、胰酶缺乏而造成脂肪及蛋白质消化吸收障碍而引起腹泻。
E.小肠黏膜弥漫性病变：如小肠恶性淋巴瘤、Whipple病等，均因小肠黏膜受损及淋巴管扩张或阻塞等因素而致脂肪泻;硬皮病时，因胃肠黏膜及黏膜下层发生萎缩，最终可引起消化吸收障碍而导致腹泻。
(4)内分泌疾病：多种内分泌疾病都伴有腹泻的症状，患者有时可因腹泻而首先就诊于消化科，故必须加以鉴别。
①甲状腺功能亢进症：10%～15%的甲亢患者出现腹泻，但腹泻一般不严重，每天数次，多为稀软便或水样便，无黏液脓血，少有腹痛，患者常有多汗、心悸、消瘦、甲状腺肿大和突眼等表现。
②糖尿病：发生腹泻的原因与胰腺外分泌功能障碍及肠运动功能异常有关，腹泻可为软便或水样便，亦可为脂肪泻，常无黏液脓血，每天数次不等。少数患者可表现为顽固性腹泻。
③甲状旁腺功能减退症与甲状腺髓样瘤：前者可因低血钙引起神经-肌肉应激性增高而发性腹泻，但腹泻一般不严重，每天2～3次不等。后者是因瘤释放降钙素而导致腹泻。
④肾上腺皮质功能减退症：肾上腺皮质功能低下时，可引起胃酸及胃蛋白酶的分泌减少，同时常伴有小肠吸收功能障碍，故可发生腹泻，常为糊状便，次数不很多。
⑤胰性霍乱综合征(亦称Verner-Morrison综合征、WDHA综合征、水泻-低钾-无胃酸综合征或血管活性肠肽瘤，即Vipoma)：本病少见，国内有散在病例报告，本病系肿瘤细胞异常分泌血管活性肠肽(VIP)所致。有人认为成人患者的VIP多来自胰岛细胞瘤，而儿童患者的VIP多来自神经节神经瘤或神经节神经母细胞瘤。本病临床特征为水样泻，低钾与真性无胃酸(国内报道病例有胃酸分泌正常者)。确诊需依靠VIP测定、B超、CT或MRI检查发现肿瘤。
⑥胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征、卓-艾氏综合征)：系因胰岛非β性细胞瘤分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素刺激壁细胞分泌大量胃酸，腹泻与大量胃酸及胃液分泌有关。本病常伴有胃、十二指肠多发性溃疡形成，确诊需依靠胃液分析、胃泌素水平测定及B超、CT或MRI检查发现肿瘤(肿瘤多数位于胰腺组织内，少数位于腹腔内其他部位)。
(5)肿瘤性疾病：有以下良性或恶性肿瘤。
①胃肠道恶性淋巴瘤：胃肠道淋巴瘤最易侵犯的部位是回肠，结肠受累较少。除发生腹泻外，常伴有腹痛或腹部包块，少数患者可以血便为主要表现。
②类癌综合征：腹泻与类癌细胞分泌的5-羟色胺、缓激肽与血清素等大量血管活性物质有关。类癌发生部位以阑尾最常见，肠道其他部位也可发生，除腹泻外，患者常有面颈部或上半身皮肤阵发性发红现象(亦称“阵红”)，少数还伴有支气管哮喘症状。
③结肠癌：中、晚期直肠或乙状结肠癌可有黏液脓血便，且伴左下腹疼痛及里急后重。腹泻是右侧结肠癌的重要症状，常表现为稀便或糊状便，无明显黏液脓血(但显微镜下常有红细胞、脓细胞)。患者通常伴有腹痛、消瘦及贫血症状。左半结肠癌以便秘或慢性肠便阻为主要表现，但如合并有感染或癌破溃时，可表现为脓血便。
④肠道腺瘤性息肉或息肉病：可因息肉表面出血、糜烂或溃疡形成而导致分泌性腹泻。除腹泻外，血便亦是肠息肉的重要症状之一。
(6)胃肠道功能障碍性疾病：即肠易激综合征(irritable bowel syndrome，简称IBS)。IBS是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征，患者肠道无任何器质性病变或异常生化指标。既往所称的黏液性结肠炎、易激惹结肠或过敏性结肠炎现都统称为IBS，本病的发生常与精神紧张、情绪激动有较重要的关系，即精神心理因素对发病有重要影响。此外，应激和(或)肠道感染(如痢疾、肠炎等)常是IBS发病的重要诱因。近年来对IBS的发病有了较深入的研究，认为IBS具有内脏感觉异常、结肠对刺激的敏感性增高从而引起排便的异常(腹泻或便秘或腹泻便秘交替)。2000年，国际上颁布了IBS最新的诊断标准即罗马Ⅱ标准，其要点为：
①诊断：本病首先需要排除组织结构或生化异常对于症状的解释。
②1年内至少要累计3个月，有反复发作的腹痛或腹部不适并伴有下列3条排便异常中的2项指标。
A.便后腹痛缓解或减轻。
B.排便频率异常(即>3次/d或<3次/周)。
C.排便形状异常(稀便或干硬秘结便)。罗马Ⅱ标准正逐渐被多国消化病医生所接受。腹泻型的IBS患者，常在腹部疼痛或不适感后发生腹泻，便后腹痛或不适缓解或减轻，大便特点为稀便、软便，少数为水样便，每天次数不等，常在3次以上，粪便不带脓血，少数可伴有黏液。中医学诊断为“五更泻”，可认为是IBS的一种表现形式，患者常在黎明前出现腹痛或腹部不适感，多数有肠鸣音亢进，腹痛后疼痛随之缓解或减轻，一般于早餐前腹泻2～3次，而于早餐后腹泻常可停止。另有少数患者易在每餐后发生腹痛、腹泻，这是因为进食后引起胃-结肠反射亢进，即胃容纳食物后，引起结肠蠕动亢进，患者有腹部隐痛或不适感，随之有便意，此种表现也应认为是结肠功能障碍所致。
(7)其他因素：
①肠道菌群失调：腹泻多因长期应用广谱抗生素后，使肠道的正常菌群发生了失调所致，严重者可诱发假膜性肠炎。
②尿毒症：因发生尿毒症性肠炎而致腹泻，大便每天3～5次不等，多为糊状或水样便。
(二)发病机制
引起腹泻的机制十分复杂，一种腹泻性疾病常有多种因素的参与。一般按病理生理将腹泻的发病机制分为以下4类。
1.分泌功能异常 因分泌功能异常而导致的腹泻也称为分泌性腹泻或渗出性腹泻。正常肠黏膜具有分泌与吸收的功能，并有调节水、营养物质及电解质的吸收功能，使从粪便中丧失的水分基本保持稳定，当肠道的分泌功能超过其吸收功能时，必然会导致腹泻。大肠埃希杆菌内毒素、霍乱弧菌或难辨梭状芽孢杆菌内毒素引起的大量水样泻是肠分泌性或渗出性腹泻的典型代表。其机制是内毒素先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，继而激活了肠黏膜细胞内的腺苷环化酶，使细胞内第二信使cAMP(环磷酸腺苷)、cGMP(环磷酸鸟苷)及钙离子增加，继而使细胞内水与氯向肠腔内分泌增加，每小时可达1～2L。难辨梭状芽孢杆菌感染后系通过Ca 的增加引起分泌性腹泻的。大量的液体不能被小肠及大肠黏膜吸收，则必然导致腹泻，其他疾病如胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)、血管活性肠肽瘤(Vipoma)、胰性霍乱综合征等所致的腹泻也属分泌性腹泻。此外，肠道的感染性与非感染性炎症(如痢疾杆菌、沙门菌、结核杆菌、阿米巴原虫、耶尔森菌及病毒、真菌感染、非特异性溃疡性结肠炎与克罗恩病、放射性肠损伤等)都是因肠道分泌增加而引起的腹泻。
2.渗透压升高 因肠腔内渗透压升高所致的腹泻也称为渗透性腹泻或高渗性腹泻。在正常人，食物的分解产物，如糖类、脂肪、蛋白质及电解质等在乳糜微粒、小肠激酶及各种胰酶的作用下，基本已被吸收或者被稀释，故空、回肠内容物呈等渗状态。如果空、回肠内容物呈高渗状态，也即肠腔内渗透压升高时，会造成血浆与肠腔内容物之间的渗透压不等，当两者的渗透压差增大时，为了维持两者渗透压梯度，血浆中的水分会很快透过肠黏膜而进入肠腔，直至肠腔内容物被稀释到等渗为止，肠腔内有大量液体即可引起腹泻。
当胰腺病变(如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊性纤维性变等)或者肝胆道病变(慢性肝炎、肝硬化、肝癌、胆道结石、胆道炎症及胆道肿瘤等)时，由于缺乏各种消化酶或脂肪的乳化障碍，均可造成糖类、脂肪及蛋白质在空、回肠内的消化、吸收障碍，使肠腔内容物处在高渗状态下，则必然会导致腹泻。少数情况下，重度萎缩性胃炎或浸润性胃癌因胃液及胃酸分泌减少，食物在胃内的消化作用减弱，食物将直接进入小肠而导致肠内渗透压升高，也可引起腹泻。先天性乳糖酶缺乏导致的乳糖吸收不良，在我国并非少见，其中有60%左右的酶缺乏患者，在进食牛奶或乳制品后可发生腹泻、腹痛等症状。此类患者对乳糖不能耐受，肠道内未消化的乳糖经肠细菌酵解，产生大量的二氧化碳等气体，所分解的乳酸及其他短链有机酸引起肠内渗透压升高，因此，所引起的腹泻亦属高渗性腹泻。此外，服用某些药物，例如硫酸镁、氧化镁，甘露醇、山梨醇及乳果糖等所致的腹泻也属于高渗性腹泻。
3.吸收功能障碍 因营养物质吸收障碍所致的腹泻也称为吸收不良性腹泻，各种引起肠黏膜损害或吸收面积减少的疾病均可导致腹泻;肠道感染性与非感染性疾病均可引起肠黏膜的损害，即小肠黏膜表面的微绒毛遭到破坏后可，造成吸收面积的减少而出现腹泻;肠管大部分切除后吸收面积明显减少可导致腹泻;小儿乳糜泻、热带及非热带性脂肪泻(麦胶性肠病)等都是因小肠微绒毛减少、萎缩，导致吸收面积减少而出现腹泻;此外，肠系膜血管或淋巴管病变(如发生梗阻，回流障碍等)亦可引起吸收不良性腹泻;患门静脉高压症(导致门脉高压性胃黏膜病变)、右心功能不全或缩窄性心包炎者，如果未能得到及时治疗，均可引起胃肠道黏膜淤血，造成肠黏膜的吸收障碍而导致腹泻;此外，正常情况下，结合胆盐在回肠末端重吸收而到达肝脏(肠肝循环)，如回肠末端有严重病变，如肠结核、克罗恩病、肿瘤或者回肠末端广泛切除术后，结合胆盐回吸收减少，而进入结肠的结合胆盐明显增多，可经结肠细菌分解为双羟胆酸，刺激结肠黏膜分泌增加，且水、盐吸收减少而导致腹泻。
4.胃肠道运动功能紊乱 由于胃肠道运动功能紊乱所致的腹泻也称为运动功能异常性腹泻、功能性腹泻或称为蠕动功能亢进性腹泻。当胃肠道蠕动增快时，食糜及水分在胃肠道停留时间缩短，造成吸收不完全而引起腹泻;肠道炎症、感染性病变可刺激肠壁，使肠管蠕动增快而加重腹泻。某些患者在有焦虑、情绪紧张的同时伴有腹痛与腹泻，通常称为肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)，其腹泻的主要原因是肠功能紊乱或者是胃-结肠反射亢进。此外，某些内分泌疾病如甲状腺功能亢进、糖尿病等也可发生腹泻，其原因也与肠运动功能亢进有关;当肠蠕动过于缓慢，食糜在肠管内停留时间过长时，如引起细菌的过度繁殖也可导致腹泻。此外，普萘洛尔、莫沙必利等一些药物引起肠管蠕动增快时，也可导致腹泻。
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（三）
帕金森
帕金森是怎么回事?
向您详细介绍帕金森的病理病因，帕金森主要是由什么原因引起的。
帕金森病因
帕金森疾病病因
(一)发病原因
特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。
迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα-53THr突变。但以后多次未被证实。
4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
(二)发病机制
1.发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关。
(1)年龄老化：
PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。
(2)环境因素：
流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。
(3)遗传因素：
约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(<40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：
①alpha;-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，alpha;-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;
②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27;
③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。
(4)氧化应激和自由基生成：
自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。
(5)线粒体功能缺陷：
近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5细胞线粒体膜电势下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物α活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。
(6)兴奋性毒性作用：
有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。
(7)钙的细胞毒作用：
人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。
(8)免疫学异常：
Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能与PD发病有关。
(9)细胞凋亡：
研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征，发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变，存在TNF-α受体(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达，细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。
目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。
2.病理改变
PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。
残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。
3.神经生化改变
DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。
由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)。单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量。儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。
PD患者黑质DA能神经元变性丢失、黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(>80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高、动作减少等运动症状的生化基础。近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)。基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(SS)也有变化。
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▶广安门中医院为你带来疾病预防：
咖啡是很多年轻人喜欢喝的饮品，咖啡不仅味道醇香而且适量饮用还能提神醒脑，但是有人说长期喝咖啡会伤胃，这是真的吗?虽然喜欢喝咖啡的人很多，但是大家对于喝咖啡的认识并不足，喝咖啡的误区有哪些呢?并不是所有人都适合喝咖啡，哪些人不建议喝咖啡呢?
长期喝咖啡会伤胃吗
咖啡对胃的影响是复杂的，既有正面的，也有负面的。咖啡中含有一些有益的成分，如抗氧化剂和多酚类化合物，这些成分有助于抵抗自由基的损害，减少胃癌等疾病的发生。此外，咖啡还可以促进胃肠蠕动，有助于消化和排便。
然而，咖啡也有一些负面的影响，如刺激胃酸分泌，导致胃酸过多，刺激胃黏膜，引起胃痛、胃灼热、胃酸逆流等症状。此外，咖啡还会使胃肠道运动加速，导致食物过快通过胃肠道，影响食物的消化和吸收。
喝咖啡的误区
误区一：咖啡可以替代水
很多人认为喝咖啡可以替代水，但事实上，咖啡并不能替代水。咖啡中含有*，会刺激肾脏排尿，导致身体失水。因此，如果长时间只喝咖啡而不喝水，会导致身体脱水，影响健康。
误区二：喝咖啡可以提神
很多人认为喝咖啡可以提神，但是这只是一种短暂的刺激作用，而且对于长期喝咖啡的人，这种刺激作用会逐渐减弱。
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就医流程
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5挂号当班有效，过期作废，不予退费。
6挂号处上班时间：
周一至周末8:00-17:00;法定节假日正常上班
预约须知
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检查须知
1诊疗前的24小时内避免食用油腻东西、酗酒或者过度疲劳;临床部分检测项目是要求空腹的，来院前可咨询清楚是否需要，以免影响检测结果。、
2一般情况下，白癜风患者需要进行微量元素检测，在进行这项检查的时候，要注意到的就是保障之前没有服用一些药物
3在诊疗的过程中医师会对白癜风患者会进行一些病史的询问，主要是为了了解有没有遗传因素;患处在出现白斑前2-3个月的时候，是不是有一些异常状况，比如说皮肤上有过明显的损伤等。对于医生的询问，还需患者如实回答，这样才能帮助医生更好的了解病情，以便制定合理的治疗方案
出入院须知
入院手续
医生检查后认为病人符合入院条件，通知客服人员接待病人入院;客服人员接到病人后，需进行入院相关信息介绍;病人需携带身份证及相关检查报告，如有省市医保卡，需同时携带入院;患者或家属到医院一楼收费处办理入院手续，并由客服人员至病房。
出院指南
医师通知患者出院，开出院医嘱，填写出院证明;病区护士核对患者住院费用，办理出院手续交给患者;患者持出院证，预付款押金单到一楼收费处住院窗口办理结算手续;住院收费处进行结算、打印清单及发票，出院证加盖公章;返回到护士站核对结算情况、领取出院带药，与护士一起清点病房用物，护士交待出院注意事项后患者离院。
1济南中医白癜风医院住院患者及陪护人员均需进行核酸检测。
2济南白癜风专科医院医生检查后认为病人符合入院条件，通知医护人员接待病人入院;医护人员接到病人后，需进行入院相关信息介绍;病人需携带身份证及相关检查报告，如有省市医保卡，需同时携带入院;患者或家属到医院一楼收费处办理入院手续，并由医护人员至病房。
3山东济南白癜风医院严格执行“一患者一陪护”制度，要求陪护人员固定1位,必须为无发热、14天以内未到中高风险地区、无境外人员或中高风险地区人员接触史者。陪人需要携带身份证及时到护士站进行筛查及信息登记并办理《陪护证》。陪护人员要做到“一患一卡一证”，病房实行24小时严格管控，陪护人员凭陪护证及身份证进入病房，无证禁止进入。
出院指南
医师通知患者出院，开出院医嘱，填写出院证明;病区护士核对患者住院费用，办理出院手续交给患者;患者持出院证，预付款押金单到一楼收费处住院窗口办理结算手续;住院收费处进行结算、打印清单及发票，出院证加盖公章;返回到护士站核对结算情况、领取出院带药，与护士一起清点病房用物，护士交待出院注意事项后患者离院。
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