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- 广安门中医院
- 2023-12-18 11:53:04
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广安门中医院医生介绍：
李蓉主任医师
四川省生殖健康研究中心附属生殖专科医院妇科
女性不孕症及妇科内分泌疾病，辅助生殖技术(人工授精、试管婴儿)、复发性流产、月经紊乱、多囊卵巢综合征、卵巢早衰等。
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李秀芬主治医师
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万宇主治医师
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广安门中医院医生问诊信息分享：基本信息：
男 20岁
病情描述：
也是发现的很及时，想要知道什么时候会好呢?请问，青少年前列腺炎一般多久会好?
我要提问 我来回答 医生回答专区 因不能面诊，医生的建议仅供参考 苗彦国主治医师聊城市中医医院三级甲等泌尿外科
2020-12-03 09:27:22
向TA提问 病情分析：
什么时候会好是需要结合身体的情况看，对情况不是很严重的，正常情况下也是不能自愈的。经过自我调理后，可能会在3~4周内自愈。如果比较严重，通常也不能自愈。如果是症状比较严重的非细菌性前列腺炎，主要是通过服用前列舒通胶囊、前列康片、盐酸坦索罗辛胶囊等药物进行治疗。所以最好是结合自己的身体情况做好预防措施。
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基本信息：
男 3岁
病情描述：
孩子总是出现麦粒肿怎么回事?出现这样的情况该怎么做呢?
我要提问 我来回答 医生回答专区 因不能面诊，医生的建议仅供参考 黄文渊主治医师杭州市红十字会医院三级甲等儿科
2020-11-26 10:37:31
向TA提问 病情分析：
您好，出现这样的情况要积极的做好改善，注意做好正确的预防。用消炎眼药水和眼药膏治疗，看看恢复的情况，应该注意炎症消退情况，如果炎症不能控制，脓肿形成，就应该积极地切开引流，避免炎症扩散，切开引流，引流出脓液，这样是可以减少危害和影响的。
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基本信息：
女 26岁
病情描述：
巧囊2厘米是不是很严重的疾病?像这样的情况要注意什么?
我要提问 我来回答 医生回答专区 因不能面诊，医生的建议仅供参考 王建英主任医师宿迁市人民医院三级甲等妇产科
2020-11-09 10:36:39
向TA提问 病情分析：
您好，出现这样的情况要积极的做好检查，注意做好对应的预防措施。治疗药要根据病情的发展，如果囊肿是多发的，在用中药治疗效果不会很明显。建议在医生的指导下联合西药一同治疗。在临床上如果只口服中药，只能是缓解临床上痛经的症状，或者是使巧克力囊肿生长速度减慢。
广安门中医院患者点评：匿名患者[北京 海淀]原发性胆管炎2022-06-22治疗方式：药物治疗目前病情状态：有好转有好转病情描述：胃部不适严重，睡眠质量极差，食欲不好看病过程：中...
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匿名患者[北京 海淀]耳鸣2021-05-12疗效满意度：很满意治疗方式：药物治疗态度满意度：很满意目前病情状态：有好转好挂号门诊秩序好有好转耳鸣一个多月，严重影响情绪，听不清别人交流，乏力，经过李主任...
广安门中医院为你带来疾病科普：
慢性胃炎
慢性胃炎是怎么回事?
向您详细介绍慢性胃炎的病理病因，慢性胃炎主要是由什么原因引起的。
慢性胃炎病因 主要病因： 幽门螺杆菌感染，病毒，毒素，刺激性物质，药物，胆汁反流，X线照射，环境改变，口腔、咽部感染
一、发病原因
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
1.幽门螺杆菌感染
1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端??2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：
(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。
(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。
(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。
(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。
(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。
(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。
2.遗传因素
A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
3.年龄
临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
4.吸烟
严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
5.饮酒
Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎。Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素。动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用。我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
6.食物刺激
各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
7.药物
非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
8.缺铁性贫血
很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些作者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致使铁不能吸收，或因胃炎出血以致形成贫血;另一种意见是先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统缺乏，影响胃黏膜代谢，给铁剂治疗后可以恢复。更有人认为缺铁性贫血是一个症候群，其原因是多方面的，除以上所说的原因之外，还可与免疫和遗传因素有关。
9.金属接触
铅作业工作者胃溃疡发病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎(excretion gastritis)。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。
10.温度
过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可引起胃炎。Roshitoshi给犬注射50～58℃的水300ml于胃内，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎症。与此相反Perry等用冰冻或热水灌喂动物，可产生急性炎症，重者可造成死亡，存活者有1例长期无酸。EwARDS等发现喝热茶与胃炎有密切关系。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。
11.放射
放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。但不能解释一般萎缩性胃炎的发病原因。
12.胃内潴留
任何原因引起的长期胃内潴留均可引起胃炎，常为胃窦部的浅表性炎症，但也可以广泛存在。
13.十二指肠液反流
对慢性胃炎病人作胃镜检查时，常可发现黏液池中有黄绿色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚至向胃内喷射。Siurula及Tawast曾在胃液中发现牛黄胆酸钠及其他表面张力减低物质。这些物质正常存在于胆汁中，因胆汁反流进入胃内，说明胃炎与胆汁有密切关系。也有人用99Tc标记的食物，观察胃十二指肠反流情况，发现部分胃炎病人有反流。用0.01%的鹅去氧胆酸饲养小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎缩性胃炎，或用犬作成胆囊胃瘘也可以有同样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜屏障因而发生胃炎，胃大部切除、胃肠吻合术后胆汁反流入胃，胃炎的发生率也增高。Lawson曾证实，十二指肠液的反流，特别是混有胰液时可形成溶血卵磷脂对胃黏膜屏障有破坏作用。故有人称之为反流性胃炎。de Plessis并定出反流的病理诊断标准即：①上皮增生重者呈乳头状;②腺体萎缩——特别是幽门腺，腺窝延长;③胃体假幽门腺化生、杯状细胞出现;④炎症细胞浸润;⑤组织化学染色PAS物质减少。临床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中含有黄绿色胆汁，甚至胃窦黏膜黄染可供临床诊断参考，但需以下条件：①术前未用任何药物;②病人合作、操作顺利、无恶心;③未注入气体。
14.免疫因素
近年来关于免疫与慢性特别萎缩性胃炎的关系报道较多。最初发现的是内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)，它分为两型，I型IFA又称阻断抗体，能防止维生素B12与内因子结合，以致B12不能吸收。此种抗体在恶性贫血病人阳性率高达60%，一般萎缩性胃炎病人阳性率则很低，Strikland报道70例萎缩性胃炎IFA阳性者仅9例，Ⅱ型IFA也称结合抗体，能与内因子-B12复合物结合阻碍其吸收。这型抗体在恶性贫血病人阳性率为30%。两型抗体虽均能妨碍B12吸收，但以胃液中的抗体作用最强，血中抗体作用弱。如两种抗体同时存在则作用更强。
以往认为恶性贫血系因缺内因子造成，实际是黏膜萎缩、IFA阳性，阻滞B12吸收的结果。
其次是PCA，1963年Irvin首次报道，在恶性贫血病人的血清及胃匀浆中存在PCA。最高阳性率可达90%，一般萎缩性胃炎在20%～60%。本院资料为11%。全胃切除后4～6个月PCA滴度下降甚至消失。
甲状腺病、糖尿病及缺铁性贫血等也可以阳性。
1979年Vandelli在B型萎缩性胃炎病人发现胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，106例中8例阳性;A型35例无1例阳性。恶性贫血51例全部阴性(多合并A型萎缩性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例阳性，作为对照的输血员115例全部阴性。此外还发现细胞介导免疫，用各种免疫指标如淋巴细胞转化、巨噬细胞移动抑制、各种皮肤试验及肿瘤细胞杀伤试验等均证实有细胞免疫存在。动物试验细胞免疫现象与胃黏膜病变同时发生。而自身免疫抗体则须在病变发生后4～8周始能出现。因而认为细胞免疫比体液免疫在解释发病机制上更为重要。
给各种动物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同种或异种胃液、胃黏膜匀浆、PCA或IFA，动物胃黏膜可以发生萎缩性病变。4～8周后PCA呈阳性反应，胃酸分泌低下但无明显的炎性细胞浸润。
Glass曾提出免疫反应损伤胃黏膜的假说。各种有害因素造成胃黏膜损伤，释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应;然后圆形细胞趋向抗原产生抗体即PCA，PCA在壁细胞内形成抗原抗体复合物使壁细胞受损。因为细胞的不断破坏抗原不断释放于是抗体也就不断产生，致使炎症慢性化。如果反应持续进行最终因胃黏膜萎缩(胃萎缩)抗原消耗殆尽，免疫反应也就终止。因细胞更新率低下随之产生肠上皮化生及假幽门腺化生。
15.其他细菌、病毒感染
各种急性传染病可引起急性胃炎、慢性传染病如肝炎和结核对胃的影响也引起了人们的注意。此外，其他病毒感染如单纯疱疹病毒感染也与胃炎有关。
根据以上事实不难看出慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能相似，由轻到重，由浅表到萎缩。浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多，病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部。作者认为此一病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心，炎症引起腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降。导致腺体不可逆的改变，最终形成萎缩性胃炎。因此，萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局。
二、发病机制
慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。
1.基本病变
慢性胃炎的病理变化主要在黏膜层，有以下几种改变：
(1)细胞浸润：
正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞，如果比较明显可认为是病态。淋巴细胞浆细胞常见于慢性炎症。中性粒
细胞常见于急性炎症，或慢性炎症的活动期。嗜酸细胞比较少见。
(2)白细胞游走(1eucopedesis)：
在腺窝上皮或腺管上皮细胞间，可见3～5成团的白细胞向外移动，与周围的细胞境界清楚，最后排出到腺窝或胃腔。此种现象说明炎症有活动性。
(3)管型(cast)：
管型有3种：
①主要由中性粒细胞构成，在急性炎症时白细胞游走，排出到腺窝而成。
②腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的，由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验，在同一部位，同时用活检钳及手术刀取黏膜，结果两块组织都有管型，说明管型并非因钳子压挤而成。
③黏液管型系因黏液分泌过多，堆积于腺窝内而成。
(4)核分裂象：
正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象，多在颈部。炎症或其他损伤时核分裂象明显增多，说明细胞分裂加速。
(5)囊性变：
由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻，引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。正常时偶尔可见，在萎缩性胃炎时最多见。
(6)腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱
受炎症的影响常可见血管扩张或出血。肉眼可见小出血点或出血性糜烂，如出血范围广泛，可造成颈窝固有层血管的广泛破裂，前者意义不大，后者可造成糜烂或大量出血。
(7)腺管颈部进行性坏死：
急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，常见颈部细胞坏死。范围或大或小，同时有中性粒细胞浸润，严重时颈部以上黏膜脱落，形成或大或小的糜烂。腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索。
(8)腺萎缩：
腺体变短数目减少。主细胞壁细胞减少甚至消失。
(9)纤维化：
胃黏膜也像其他黏膜一样，纤维化是组织破坏后的修复过程。在腺萎缩时最常见。正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞，但无纤维化的表现。
(10)腺窝增生：
腺窝层迂曲，不整齐，常见于腺管萎缩之后。
(11)假幽门腺化生：
胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺，称为假幽门腺(图12)。
(12)肠上皮化生：
慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。少数见于浅表性胃炎，偶见于正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异。
(13)贮留病变：
在血色病病人的胃底黏膜固有层中，可见血铁素沉着，但无炎症现象，主细胞内亦可见色素。淀粉样变性病人黏膜内可见淀粉样物质沉着，甚至形成肿瘤样结节。原发性者常伴腺萎缩，但无炎症表现。萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。
(14)淋巴滤泡增生：
正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡，腺体萎缩后淋巴滤泡增生，明显者表面呈结节状。
2.病变程度
根据病变程度及范围，以往将慢性胃炎分为浅表及萎缩两型。Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段，只是其病变程度不同而已。
(1)浅表性胃炎：
病变局限在黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分，因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多，上皮增厚。在腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。此外还可见充血或出血，颈部细胞坏死，腺窝层细胞剥脱形成糜烂。偶尔可见囊性变。
(2)萎缩性胃炎：
炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全层;另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。Whitehead将萎缩性胃炎分为3度：
①只1～2组腺管消失者为轻度。
②全部消失或仅留1～2组腺管者为重度。
③介于两者间者为中度(国内分级见胃黏膜活检)。
浆细胞浸润主要在上层，淋巴细胞及滤泡主要在下层。多数浆细胞属于IgG类，在严重病例特别合并恶性贫血者，可见带IgG的浆细胞。Russel体也常见(由浆细胞发展成的嗜酸小体)，其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。
有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层。有人称之为间质性胃炎。腺管萎缩后空隙被单核细胞充填。用网织纤维染色常可见结缔组织塌陷，用这种方法容易确定腺体萎缩。腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。
肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见，轻者只见少量的杯细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮。此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。腺窝增生屈曲延长。黏膜肌正常或增厚。黏膜全层变薄。
萎缩的变化可以很广泛，可以表现为全胃萎缩，即胃萎缩，也可以局限于一部，又称局灶性萎缩。此外尚可见脂肪细胞堆积。
以上所述浅表及萎缩性胃炎的病理变化，系指胃体炎症而言。如炎症发生在胃窦则情况不同。因为正常胃窦黏膜即可见较多的单核细胞。判定有无炎细胞浸润就比较困难。Benedict意见细胞浸润须超过黏膜的2/3始有意义。确定萎缩性胃炎更是困难，因为正常幽门腺腺窝占整个黏膜层的1/2。腺短而稀疏，故诊断萎缩性胃炎时应有1/3的腺体消失方有把握。病变局限于窦部时有人称为胃窦炎。这一诊断只能说明病变的部位，不能说明病变的性质和程度。
3.病变活动性
“活动”一词是指中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮，严重浸润可形成陷窝脓肿及上皮变性、黏液形成减少。活动性可依中性粒细胞浸润的程度进行分级，轻度是指浸润累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3为中度，2/3以上则称为重度。“非活动”一词则是指无或很少中性多形核细胞浸润。
4.细菌的有无
用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。
慢性胃炎的分类方法很多，难以一一介绍。兹简单介绍Schindler、Wood、Whitehead、Strickland 4种分类方法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法。
(1)Schindler把慢性胃炎分为原发与继发两类
原因不明者属原发性，合并胃溃疡、胃癌及作过胃手术者为继发性。原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚3型。关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实，故不常用。
(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜
将慢性胃炎分为3型：①浅表型;②萎缩型;③胃萎缩。这种方法虽然简单但取黏膜时不能定位，影响其诊断的准确性，纤维胃镜逐渐推广以后，盲目吸引法即将完成其历史使命。
(3)Whitehead按病变部位
组织变化及病变急慢进行分类，比较全面。
(4)Strickland将慢性胃炎分为A、B两型
其依据是：壁细胞抗体(PCA)阳性，炎症主要在胃体部者为A型;PCA阴性，炎症主要在胃窦部者为B型。我院100例萎缩性胃炎分析发现，无论PCA阴性或阳性炎症很少局限于胃窦或胃体，与Strickland分类不完全一致。因此，此标准与国内情况不完全符合。
Strickland分型的意义：①用以解释萎缩性胃炎的发病机制，认为A型胃炎属于自身免疫病;②与预后有关，B型胃炎有10%的恶变率，而A型较少癌变;③在白种人PCA阳性与恶性贫血关系密切，随访过程中发现恶性贫血者占16%。
(5)1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎大体分为自身免疫性(autoimmune)
细菌性(bacterial)和化学性损伤(chemical damage)。
(6)悉尼世界胃肠病学会分类
1990年8月第九届世界胃肠病学会大会上，Misiewicz等提出了悉尼系统——一种新的胃炎分类法(图17)。此分类法是由组织学和内镜2部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型的胃炎。
而以病因学和相关因素为前缀，组织形态学描述为后缀，并对肠上皮化生，炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及Hp感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确定7种内镜下胃炎的诊断即：①红斑渗出性胃炎。②平坦糜烂性胃炎。③隆起糜烂性胃炎。④萎缩性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皱襞肥大性胃炎。
悉尼分类把病因，相关病原、组织学(包括Hp)及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。所订项目比较详细，要求具体，有利于胃炎的临床与病理研究的标准化。但还存在一些问题有待于进一步解决：临床诊断和病理诊断常不完全一致的矛盾如何解决;内镜描述要求过于详细具体，虽有助于内镜诊断的标准化，但对临床工作者来说又不易做到;慢性胃炎病因多种多样，由临床医师综合临床及各项辅助检查作出准确诊断，恐怕也很难做到，因此病因作为组织学诊断的前缀需要进一步研究。
1994年来自世界不同国家的20位病理学家在Houston对应用4年的悉尼系统进行重新评价，目的有两个，一是建立一个统一的胃炎标准，第二是确定定义和努力解决与悉尼系统应用有关的问题。
为了准确判定Hp的存在与否，活检的部位至少应在5个区域进行即：距幽门轮2～3cm的胃窦大弯、胃窦小弯(A1、A2);距胃角大约4cm的体小弯(B1);距贲门大约8cm的胃体中部大弯(B2);及胃角切迹(IA)。可根据需要增加部位。
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失眠症
失眠症是怎么回事?
向您详细介绍失眠症的病理病因，失眠症主要是由什么原因引起的。
失眠症病因 主要病因： 大脑睡眠功能紊乱，躯体疾病，精神障碍，药物滥用等
失眠症病因
产生睡眠问题的原因很多，如某种睡眠障碍、躯体疾病、情感因素、生活方式(过多饮用咖啡和茶叶)以及环境因素(噪声、拥挤或污染)等等。
1、身体原因
躯体疾病和服用药物可以影响睡眠。如消化不良、头痛、背痛、关节炎、心脏病、糖尿病、哮喘、鼻窦炎、溃疡病，或服用某些影响中枢神经的药物。
2.精神原因
可能的原因有压力很大、过度忧虑、紧张或焦虑、悲伤或抑郁、生气，容易出现睡眠问题。
3.生活方式
由于生活方式引起睡眠问题也很常见。如饮用咖啡或茶叶、晚间饮酒、睡前进食或晚饭较晚造成满腹食物尚未消化、大量吸烟、睡前剧烈的体力活动、睡前过度的精神活动、夜班工作、白天小睡、上床时间不规律、起床时间不规律。
4.环境因素
吵闹的睡眠环境、睡眠环境过于明亮、污染、过度拥挤。
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子宫内膜癌
子宫内膜癌有哪些症状?
向您详细介绍子宫内膜癌症状，尤其是子宫内膜癌的早期症状，子宫内膜癌有什么表现?得了子宫内膜癌会怎样?
子宫内膜癌症状
早期症状： 阴道流血，量一般不多。多为血性液体或浆液性分泌物，合并感染则有脓血性排液，恶臭。下腹疼痛及其他
晚期症状： 浸润周围组织或压迫神经可引起下腹及腰骶部疼痛。出现贫血、消瘦及恶病质等相应症状。子宫增大，合并宫腔积脓时有明显触痛，宫颈管内偶有癌组织脱出，触之易出血。
相关症状： 阴道出血 阴道分泌物增多 下腹疼痛 下腹胀痛 下腹部包块 消瘦
子宫内膜癌症状诊断
一、.症状：
极早期无明显症状，以后出现阴道流血、阴道排液，疼痛等。
1.阴道流血：主要表现为绝经后阴道流血，量一般不多。尚未绝经者可表现为月经增多、经期延长或月经紊乱。
2.阴道排液：多为血性液体或浆液性分泌物，合并感染则有脓血性排液，恶臭。因阴道排液异常就诊者约占25%。
3.下腹疼痛及其他：若癌肿累及宫颈内口，可引起宫腔积脓，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛，晚期浸润周围组织或压迫神经可引起下腹及腰骶部疼痛。晚期可出现贫血、消瘦及恶病质等相应症状。
二、体征：
早期子宫内膜癌妇科检查可无异常发现。晚期可有子宫明显增大，合并宫腔积脓时可有明显触痛，宫颈管内偶有癌组织脱出，触之易出血。癌灶浸润周围组织时，子宫固定或在宫旁扪及不规则结节状物。
根据以上症状，再进行辅助检查，是否为子宫内膜癌多可确诊。因此妇女应随时注意自己月经的变化，注意阴道分泌物的性状;一旦出现症状，及早到医院检查。
三、诊断标准：
子宫内膜癌诊断步骤：
1.重视与子宫内膜癌发病有关因素病史收集 对有家族癌瘤史、子宫内膜增生过长史，年轻妇女持续无排卵者(不孕及多囊卵巢综合征)、卵巢性索间质肿瘤(颗粒细胞癌及卵泡膜细胞瘤)、外用雌激素或长期激素代替疗法等及乳癌术后有长期应用他莫昔芬病史者，均应高度警惕有无子宫内膜癌存在，应作进一步检查。应全面收集有无内科疾病，如糖尿病、高血压等病史。
2.根据病史、临床检查、病理检查及各种辅助检查结果确定诊断及临床分期。
3.根据病理检查结果，配合其他辅助检查作出术前临床分期诊断(按FIGO标准)。
四、其他：
临床分期：国际妇产科联盟(FIGO)规定，于1989年10月以前对子宫内膜癌按1971年之规定进行临床分期，对无法手术而行单纯放疗者，或先放疗后手术者仍用1971年临床分期。
FIGO于1988年10月推荐使用子宫内膜癌之手术-病理分期法。
1.有关分期的规定：
1)由于子宫内膜癌现已采用手术分期，以前使用的分段诊刮来区分Ⅰ期或Ⅱ期方法不再应用。
2)少数病人开始选用放疗，仍使用1971年FIGO通过的临床分期，但应注明。
3)肌层厚度应和癌侵犯的深度一起测量。
组织病理学分级：
G1：非鳞状或桑葚状实性生长类型≤5%。
G2：非鳞状或非桑葚状实性生长类型占6%～50%。
G3：非鳞状或非桑葚状实性生长类型>50%。
2.病理分级的注意事项：
1)重视核不典型性，若与结构分级不相符合时，分级上应将G1或G2提高一级。
2)对浆液性腺癌、透明细胞腺癌和鳞状细胞癌分级应首先考虑核的分级。
3)有鳞状成分的腺癌，应按腺体成分的核分级来定级。
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广安门中医院为你带来药品知识：
OTC非处方药物(甲类) 西西药 医乙医保乙类 国国产 基国家基本药物
生产企业北京星昊医药股份有限公司
功能主治 用于缓解过敏性鼻炎的鼻部或非鼻部症状，如喷嚏、流涕、鼻痒、眼痒及眼部烧灼感等。亦适用于减轻慢性荨麻疹...
用法用量 口服，成人及大于12岁的儿童每天1次，每次10mg。
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请仔细阅读 星元佳(氯雷他定片) 说明书
并按说明使用或在医师指导下购买和使用
详细药品说明书 相关文章
【药品名称】
通用名称：星元佳(氯雷他定片)
【成份】
主要成份为氯雷他定。化学名称：4-(8-氯-5,6-二氢-11H-苯并[5,6]环庚基[1,2-b]吡啶-11-烯)-1-哌啶羧酸乙酯。
【功能主治】
用于缓解过敏性鼻炎的鼻部或非鼻部症状，如喷嚏、流涕、鼻痒、眼痒及眼部烧灼感等。亦适用于减轻慢性荨麻疹及其它过敏性皮肤病的症状及体征。
【用法用量】
口服，成人及大于12岁的儿童每天1次，每次10mg。
【不良反应】
在临床对照试验中，氯雷他定未显示临床上明显的镇静或抗胆碱能作用，其发生率与安慰剂相似，嗜睡、口干、体重增加、乏力、头痛和恶心的报告很罕见。
【禁忌】
对本品任何成份过敏者或特异体质的患者禁用。
【注意事项】
1.严重肝功能不全的患者请在医生指导下使用。
2.妊娠期及哺乳期妇女慎用。
3.在作皮试前的约48小时左右应中止使用本品，因抗组胺药能阻止或降低皮试的阳性反应发生。
4.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
5.本品性状发生改变时禁止使用。
6.请将本品放在儿童不能接触的地方。
7.儿童必须在成人监护下使用。
8.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
【药物相互作用】
临床试验显示，健康成人同时服用氯雷他定(10mg)、治疗剂量的红霉素、卡米替定等药物后，本品及其代谢物的血药浓度有轻微上升，其吸收、分布、代谢没有明显变化。
【贮藏】
遮光，密封保存。
【有效期】
24个月。
【批准文号】
国药准字H
【生产企业】
北京星昊医药股份有限公司
广安门中医院挂号指南：
就医流程
1、统一实行院内或网络挂号诊疗。2、 初诊患者可凭有效身份证办理挂号。3、门诊楼导医台可直接咨询挂号。4、挂号当班有效，过期作废。
来院交通
3路.6路.14路17路.18路.21路.22路.27路.32路.37路.39路.42路.50路。到新港天桥站下车即可(我院在新港天桥旁)
检查须知
1、避免使用阴道药物，药物会影响切片样本，覆盖不正常的细胞。
2、检查前一天需淋浴更衣，去医院前清洁外阴。
3、检查当天带上洁净内裤、卫生纸等物品。
4、检查前一天应避免夫妻生活，因为阴道内残存的精液会混合在抽取的切片样本之中，因而覆盖不正常的细胞。
5、禁止阴道冲洗，因为灌洗会把一些可能透过切片检查才能检验得到的潜在癌细胞冲洗掉。
6、检查时，最好穿简便的衣服，有出血症状的患者看医生前不要化妆。
7、要向医生提供你现有的病历和各种辅助检查结果单及曾患相关疾病的诊断证明书，若有药物过敏史要说明。
出入院须知
入院手续
医生检查后认为病人符合入院条件，通知客服人员接待病人入院;客服人员接到病人后，需进行入院相关信息介绍;病人需携带身份证及相关检查报告入院;患者或家属到医院一楼收费处办理入院手续，并由客服人员至病房。
出院指南
医师通知患者出院，开出院医嘱，填写出院证明;病区护士核对患者住院费用，办理出院手续交给患者;患者持出院证，预付款押金单到一楼收费处住院窗口办理结算手续;住院收费处进行结算、打印清单及发票，出院证加盖公章;返回到护士站核对结算情况、领取出院带药，与护士一起清点病房用物，护士交待出院注意事项后患者离院。
其它事项
根据病情结合医生指导进行
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