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赵翼当选无锡市生物医学工程学会临床研究专业委员会主任委员

近日,无锡市生物医学工程学会成立临床研究专业委员会。无锡人民医院药物临床试验机构办公室负责人赵翼当选主任委员。赵翼,主任医师,无锡市人民医院国家药物临床机构办公室负责人、国家药物临床检查专家。无锡市人民医院药物临床试验机构于2007年11月15日获得原国家食品药品监督管理总局(SFDA)颁发的国家药物临床试验机构资格认定证书。(无锡市人民医院)

积水潭医院就医指南

积水潭医院就诊全攻略(预约+交通+停车+就诊)

还在为不知道怎么预约挂号烦恼吗?还在忧虑去了医院之后找不到停车位吗?还在困扰怎样去医院看病最方便吗?

今天为大家带来了交通大学医学院附属瑞金医院北院就医攻略,速度收藏哦!

瑞金医院北院

交通大学医学院附属瑞金医院北院作为“郊区三级医院项目”(“5+3+1”工程)的重要组成部分之一,处于嘉定新城核心位置,占地面积210亩,建筑面积72000平方米,核定床位600张,一至三层为门急诊、医技区域,四至九层为住院部。目前,北院开设内、外、妇、儿、中医和急诊科共36个临床科室、7个医技科室,基本满足区域内患者对不同学科的需求。

一、门诊预约

瑞金医院北院为方便患者就医,提高就诊效率,开设了微信、手机APP、官方网站、社区、电话、便民服务中心、诊间、自助挂号机共九种预约形式。来看看哪一种预约方式最适合你吧~

微信/手机APP预约

微信搜索关注“瑞金医院北院”微信公众号

1、打开瑞金医院北院微信公众号或者APP“预约挂号”菜单对应页面

2、选择您要预约的科室

3、选择您想预约的专家/专病/普通门诊

4、在专家门诊/普通门诊页面内点击蓝色方块,选择对应的预约时间

温馨提醒:预约之后,在就诊当天,您还可以使用“瑞金医院北院”微信公众号、移动助医APP中的“挂号”功能直接挂号、付费。

(具体操作如下图)

官方网站预约也可以登录瑞金医院北院官方网站www.rjhn.com.cn进行网上预约

(需要登录瑞金医院北院账号)

现场预约

还可以在医院门诊大厅自助挂号机和便民服务中心进行现场预约,如遇到疑难问题可向工作人员及志愿者进行咨询

社区预约

瑞金医院北院开通了“嘉定区卫生服务1+1+1签约信息平台”专家门诊绿色专享通道,签约瑞金医院北院的居民可由家庭医师预约转诊到医院专家门诊就诊

如果是需要复诊的患者由当日接诊医生在诊间预约下一次就诊即可,也可以在周一至周日8:00-16:00直接拨打见右侧联系栏进行预约

您只需在提示的时间内来医院,就可以在预约时间段进行就诊了

二、交通方式

已经和医生预约好了就诊时间后,就该考虑怎么去瑞金医院北院了,小嘉在这里为大家准备了公共交通和自驾两套攻略~

公共交通

地铁:地铁11号线在嘉定新城站下1号口出,沿胜辛路向北前行100米,右转进入双丁路前行400米,到达医院一号门。

公交:811路、嘉定9路、嘉定67路在双丁路永盛路站下,沿永盛路向南前行30米,右转进入双丁路前行200米,到达医院五号门。向前30米,到达一号门。

嘉定商旅1线在瑞金医院站下,距离医院一号门20米。

嘉定1路、嘉定14路、嘉定15路、嘉定18路、嘉定52路、嘉定53路在双丁路合作路站下,沿双丁路向东前行100米,到达医院一号门。向南前行30米,到达医院二号门。

自驾前往

如地图所示,瑞金医院北院共有5个出入口。需要注意的是,每个出入口都有不同的功能,请大家注意看清标识有序通行哦~

双丁路1号门

双丁路正对门诊大楼的是1号门

1号门主要向社会车辆开放,可直接进入停车场泊车,主要方便行动不便的病人车辆在门诊平台上下客,下客后车辆不能滞留医院哦!

开放时间:

全天24小时,周日、节假日也开放

门岗有人值守,出口设置有人工收费

可用微信支付、支付宝

合作路2号门

合作路正对急诊大楼的是2号门

2号门仅限于送急诊病人和急救车辆出入,

开放时间:

全天24小时,周日、节假日也开放

门岗有人值守,出口设置有人工收费

可用微信支付、支付宝

希望路3号门

希望路正对住院部大门的是3号门

3号门主要用于探望住院病人的社会车辆出入,并作为后勤送货车辆出入口使用

开放时间:

全天24小时,周日、节假日也开放

门岗有人值守,出口设置有人工收费

可用微信支付、支付宝

希望路4号门

希望路对着医院停车场的为4号门

4号门为社会车辆主要出口,采用双出口设计,只出不进,并在门岗处有专人值守疏导,右出口为人工收费,左出口为院内已付费快速通道

开放时间:

周一至周六7:00-19:00

周日、节假日不开放。

双丁路5号门

双丁路对着医院停车场的是5号门

5号门为职工专属通道,

仅限医院职工进出

开放时间:

全天24小时,节假日不开放,目前医院内停车场在大多数时候还是能满足患者就医需求的,但是8:30-9:30为医院的就诊高峰期,排队太长怎么办?

不要急,就在医院2号门急诊部对面,双丁路过合作路50米的地方有一座大型停车场,有500多个停车位,并且停车场靠近合作路还有绿色通道提供车主及轮椅车进出医院,此门到医院可是只有一条马路的距离,太近了,太方便了。

三、人性化服务

有了上面这些攻略,你就能顺利地预约就诊,轻松地前往医院了。那么,瑞金医院北院又有哪些独到之处呢?

“航空港”式布局

对偶尔到医院看病的人来说,挂号、诊室、检查、付费……常常“找不到北”,在瑞金医院北院没有这个烦恼,这里效仿机场的引导方式,在国内医院中首创启用“航空港”式布局,醒目的标识让病人一到医院就知道该去哪里挂号、该去哪里付费。

银行式叫号系统

为提升患者的感受度和满意度,瑞金医院北院在人流密集的就诊环节中采用银行式的“取号-排队”叫号系统,让患者直观、清晰得了解等候人数,安心地就坐于等候区内,基本消除站立排队的现象。

“未来式”输液流程

漫步在瑞金医院北院,还能感受到一种新鲜的“未来感”。多部不停穿梭于药库、静脉配置中心、门急诊输液室、儿科输液室区域用于运送补液药品的“智能轨道小车”,会在你头顶上方的轨道上川流不息。这打破了传统的输液流程,不仅大大减少患者来回取药行走和等候的时间,还增强了工作效率、增加了药品安全性。

医生问诊

病情描述:

三度子宫脱落因为某些原因不能做手术,请问有没有什么办法能降低生病和感染的几率,比如说平时怎么护理之类

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

清洗保持脱垂部位清洁减少站立活动。

嗯

可以去,妇科让他们帮你想一些办法。

脱落的子宫可以接触沐浴露这些日常用品么?

可以,然后用清水冲洗。

那平时走路的时候会不会因为被裤子摩擦到之类的受伤

如果这样您可以涂抹一些甘油避免摩擦。

常见疾病:

传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。本病多见于学龄前与学龄儿童,主要由飞沫与唾液经呼吸道传播,其次经密切接触传播。6岁以下患儿表现为轻症或隐性感染,病后可获得持久性免疫。病程2～3周,常有自限性,预后良好。

发病部位在哪里?骨髓

应该挂什么科?传染科、中医内科

有什么典型症状?扁桃体充血肥大、咽痛、腹痛、淋巴结肿大、丘疹

应该做哪些检查项目呢?血常规、骨髓象、心电图、X线平片、血清免疫球蛋白检测、B超、活体组织病理检查(活检)

这样的病症传染吗?该病具有传染性

高发人群?学龄前与学龄儿童多见

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尘肺

尘肺是长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病。还有人认为尘肺是粉尘在肺内的蓄积和引起的组织煤工尘肺反应。前一种定义只将粉尘引起的肺反应达到组织纤维性病变程度者列入尘肺,符合此条件的尘肺种类有限,对患者的健康影响较大。而后一定义中的肺反应不限于组织纤维性病变,该定义的外延较广。中国及世界大多数国家政府定为法定职业。

发病部位在哪里?肺及肺系

应该挂什么科?呼吸内科、职业病科

有什么典型症状?胸闷、黑色鼻涕、肺纹理增粗、肺纹理增多、肺内空洞、咳嗽、咳痰、胸痛

应该做哪些检查项目呢?肺功能检查

这样的病症传染吗?该病不具有传染性

高发人群?长期吸入生产性粉尘的人群

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创伤性脑出血

脑出血是指脑实质内血管破裂出血。其常见原因是高血压。80%以上的脑出血病人有高血压病史。脑出血发病多较突然,病情进展迅速,严重时在数分钟或数小时内恶化,病人出现意识障碍,偏瘫,呕吐和大小便失禁等,并可有头痛和血压升高。而创伤性脑出血是在受外力作用的情况下发生的一种脑出血。

发病部位在哪里?头部

应该挂什么科?神经外科、急诊科

有什么典型症状?失血过多、昏迷、呕吐、意识障碍、头痛

应该做哪些检查项目呢?头部B超、头部MRI、头部CT

这样的病症传染吗?该病不具有传染性

高发人群?所有人群

积水潭医院患者评价:

∎1

医生态度很好,有耐心,负责任!对家属不解之处耐心讲解十分谢谢。

∎2

今天第一次去找钱医生看病,感觉还算好,刚刚又上网查看了一些关于她的简历,应该是不错的。今天她刚给我开的药,希望有好的转机及治愈!

∎4

袁博士医术高超 手术过程没有一点不适,第2天就可以下床活动,也没有感觉特别疼,希望三个月后有好的结果。

∎5

张教授为人随和,医术非常高明,是张教授给了我父亲一条新生命,给我们全家带来了生的希望,遇上张教授真是我们的福气!

∎6

我的病是经过袁博士的技输精管吻合术治好的,一直困扰着我生娃的梦,现在终于实现了!全程治疗无痛苦!积水潭医院的团队非常负责任,谢谢。

∎7

最近工作压力大,头疼头晕,吃药也不见好转,正好下班路上经过积水潭医院,挂了王燕主任的专家号,主任详细了解病症后给开了些中药,现在已经吃了有半个月左右了,症状好多了,准备再去找主任看看。

∎9

医术精湛,平易近人,很好。

∎10

回到广州后一直在主任的指导下服用中药,服用几个疗程后,症状有明显地改善,精神状态变得更好,我和先生由衷感谢樊主任。

∎11

田秦杰教授的专家号不好挂,后来在网上看到在积水潭医院出诊就过来了,经过他的治疗我的子宫内膜异位症已经得到了恢复,而且还怀上了,感谢田秦杰医生。

最后为大家推荐一款哪些可以网上挂号的APP,祝各位早日拿到号看好病!

江苏省人医网上挂号

江苏省人医网上挂号app是一款智能医疗服务软件。可以让市民更方便地在江苏省的医院预约和登记,而不会出现排队问题。同时还为用户提供在线支付功能,允许使用支付宝、微信,银联等支付方式还可以通过软件查看自己的健康报告,实时了解自己的健康数据,为用户提供海量健康信息。可以在这里了解最新的相关信息,因此也可以了解更多的健康知识。

江苏省人民医院网上挂号怎么走医保卡?

1、微信激活医保卡后,即可在线预约挂号。

2、打开医院公众号,点击【门诊】,在线进行【预约挂号】。

3、选择门诊部。

4、添加就诊人。患者必须与医疗保险卡持有人相同。否则不能使用医疗保险卡帐户进行支付。

5、填写完毕后,选择患者、就诊时间段,然后点击【医保卡支付】完成支付

江苏省人医网上挂号功能

1、提供预约登记服务。用户可以通过软件随时随地预约注册;

2、支持签到和号码检索功能。在医院,可以通过软件登录检索号码;

3、提供排队服务,用户在医院等候时可排队呼叫;

江苏省人医网上挂号优势

1、支持手持支付用户在产生消费时通过手机进行支付;

2、付费账单可通过扫码在线完成,如吃药、看病等;

3、提供住院预付功能,住院期间发生的所有费用均可通过手机支付;

江苏省人医网上挂号特色

1、提供自助发票打印功能,扫描手机即可打印发票;

2、报告结果查询功能,可查询医院所有的检查报告结果;

3、可以查看自己的就诊历史,以便了解历史就诊日期和症状;

江苏省人医网上挂号亮点

1、为用户提供医院的详细介绍,可在线查看;

2、为用户准备海量监控工具,用户可以随意选择使用;

3、提供医院每位医生的介绍,以便用户做出正确的选择;

不同基因变异所致遗传性胆汁淤积症致病机制各异,共同致病或代偿机制的阐明可望产生新的治疗靶点。

本文由肝胆相照平台整理,王建设教授审校。

遗传性肝内胆汁淤积症是儿童期肝病的重要病因。近年来,随着分子医学的发展,不断有新的致病基因被发现,拓展了遗传性肝内胆汁淤积症的疾病谱,基因检测已成为诊断儿童肝病的重要辅助手段。此外,关于遗传性肝内胆汁淤积症的治疗也有了许多新进展。在第12届全国疑难及重症肝病大会上,复旦大学附属儿科医院王建设教授分享了遗传性胆汁淤积症诊治进展。肝胆相照平台特将精华整理成文,以飨读者。

概述

从上世纪90年代开始,分子克隆和基因测序技术迅速发展,一系列遗传性肝病基因被鉴定,包括家族性肝内胆汁淤积症1-3型、Alagille综合征、Citrin缺陷病及各种胆汁酸合成缺陷等。

2010年,王建设教授课题组首次发表了大陆家族性肝内胆汁淤积症病例系列。研究纳入了24例低GGT胆汁淤积症患者,其中诊断了9例ATP8B1缺陷病(又称FIC1缺陷病,家族性胆汁淤积症1型),发现1热点连锁突变;诊断了7例ABCB11缺陷病(又称BSEP缺陷病、家族性胆汁淤积症2型),报道多种新突变[1]。2012年又报道13例高GGT胆汁淤积肝病中诊断3例ABCB4缺陷病(又称MDR3缺陷病、家族性胆汁淤积症3型)[2]。2016年,创新性的开展了Panel测序(能够同时检测出已知大片段插入和缺失),发现多种以往国内没有报道过的疾病。

进展1:新致病基因不断发现

对于低GGT胆汁淤积症,以往已经鉴定的基因缺陷能够解释约2/3的低γ-GT胆汁淤积症,仍有三分之一的病因未明。对于高GGT胆汁淤积症中许多有家族史,但也有相当部分不明原因。因此,一项重要的任务就是探索这些不明原因胆汁淤积的病因。

2017年,本课题组鉴定了一种新的家族性胆汁淤积症[3],该病的致病基因是MYO5B,于染色体18q21.1,编码MYO5B蛋白,隶属于5型肌球蛋白家族。MYO5B缺陷病又称家族性肝内胆汁淤积症6型,呈常染色体隐性遗传。主要表现包括复发性及进行性胆汁淤积,伴瘙痒、儿童生长发育迟缓等。2020年,本课题组又鉴定出了导致γ-GT胆汁淤积症的另一个致病基因--USP53[4],于染色体4q26,编码泛素特异性肽酶53(USP53)。USP53缺陷病也是一种常染色体隐性遗传病。临床表现的胆汁淤积症多会随患者成长逐渐消退。此外,该病患儿可伴有听力障碍,严重者会双耳失聪。

对于高GGT胆汁淤积症,2020年本课题组鉴定了ZFYVE19缺陷病,致病基因是ZFYVE19,于染色体15q15.1[5]。肝脏病理特征为典型的胆管板发育异常/先天性肝纤维化。肝脏组化显示纤毛蛋白表达异常。细胞实验显示ZFVYE19缺陷导致中心粒和纤毛数目和形态异常。

随着高通量新一代测序技术的应用,一系列更罕见的新的胆汁淤积症致病基因陆续被鉴定,遗传性胆汁淤积症新病因不断发现(图1)。

图1.遗传性胆汁淤积症新病因

进展2:新表型和疾病预测因素不断发现

多数家族性胆汁淤积症呈谱系改变且有明显的基因型和表型关系。我们也试图用代谢组学预测疾病预后。

2020年,本课题组确立了ABCB11双等位基因突变引起的第三种临床表型:暂时性新生儿胆汁淤积症(TNC),胆汁淤积消退后不再复发,肝功能持续正常[6]。进一步通过基因型-表型分析发现,肝组织有BSEP表达的患儿自体肝生存时间更长,预后较好。此外,我们发现MYO5B缺陷病也有明显的基因型-表型关系[7]。我们将所有患者根据腹泻和胆汁淤积症状的表现情况分为三种临床表型组:一种是单纯顽固性腹泻患者,无胆汁淤积相关记录;一种是单纯低GGT胆汁淤积患者(FIC),患者以持续性/复发性/暂时性低GGT胆汁淤积为主要表现,无明显胃肠道症状;一种是顽固性腹泻患者伴胆汁淤积或FIC患者伴需短时静脉营养治疗的慢性/间断性腹泻的双表型。

FIC患者内部进一步根据胆汁淤积特征分为持续性(Persistent)、良性复发性(Recurrent)以及暂时性胆汁淤积三种临床表型亚组。研究结果显示,双等位无功能变异仅见于单纯顽固性腹泻患者。而且MYO5B缺陷患者肠道症状严重程度和FIC患者胆汁淤积严重程度与其携带的无功能变异个数呈正相关。患者携带无功能变异倾向于表现为持续性胆汁淤积。MYO5B蛋白Motor区的错义/非框移突变更常见于肠道表型的患者。TJP2基因突变于2014年首次被鉴定,我们发现该病也有明显的基因型表型关系,临床上也可表现为轻重不等的连续表型[8]。

此外,也有一些疾病的基因型与表型没有明显相关性。Alagille综合征是一种基因型-表型相关性不显著,缺乏预后相关分子标志物的遗传性肝病,是我国儿童慢性胆汁郁积的重要原因之一。本团队发现tauro-2β,3α,7α,12α-四羟基化胆汁酸(THBA)和甘氨胆酸(GHCA)的浓度可以作为Alagille综合征患者预后的生物标志物,相比预后不佳的患者,其浓度在预后良好的患者中更高[9]。

进展3:新技术和新算法应用于遗传病诊断

1、基因组测序技术

在一些临床诊断为进行性家族性肝内胆汁淤积症1型(PFIC1)的患者中,最初的基因检测(Sanger测序和panel测序)只鉴定到单个已知或预测致病的ATP8B1变异。全基因组测序(WGS)具有相对均匀的测序深度和连续的覆盖范围,被认为可以检测到基因组范围内的所有变异,包括单核苷酸变异(SNVs)、小片段插入或缺失(InDels)和结构变异(SVs)。本课题组应用WGS技术提高了PFIC1遗传诊断率,拓展了ATP8B1基因变异谱,且首次报道ATP8B1基因串联重复变异[10]。

2、光学基因组图谱技术

本课题组通过高分辨率光学基因组图谱(OGM)寻找出一名Alagille综合征患者潜在致病性结构变异。该案例通过NGS+OGM首次鉴别JAG1新平衡易位,是目前唯一明确断点的案例,拓展了JAG1基因变异谱,明确了ALGS诊断。OGM可以鉴定出Panel、MLPA及常规WGS分析不能发现的复杂结构变异,首次将染色体平衡易位致JAG1变异断点精确至碱基水平。

3、变异致病性研究工具

随着二代测序技术在临床上的广泛应用,大量临床意义不明的NOTCH2变异逐渐被检出。然而,既往较少的病例报道、不典型的临床表现以及致病性不明确的主要变异类型导致NOTCH2变异相关ALGS的诊断存在很大困难。为了对NOTCH2变异的致病性解读和非典型ALGS患者的临床诊断提供帮助,本课题组对ALGS相关NOTCH2变异的致病性判定进行了研究[11]。研究得出结论:当检测到肝脏表型为GGT升高的肝功能异常患者存在NOTCH2变异时,可以从频率和致病性软件预测两个方面对变异进行致病性的初步判断;若变异未在gnomAD收录,且满足至少三个预测软件预测致病时,就应当考虑这个变异的致病性。

进展4:致病机制研究发现新的治疗靶点

1、基因治疗

ZFYVE19是引起儿童胆汁淤积症的重要驱动基因。本课题组首先构建了ZFYVE19的动物模型,并进行基因治疗,结果显示治疗后生化指标好转,病理改善。

2、THBA治疗

本团队首先分析了3例PFIC2患儿行胆汁内转流术前后血清中62种胆汁酸的代谢谱的变化[12]。发现其中1例胆汁内转流术后胆汁淤积缓解患者的血清胆汁酸代谢谱中的毒性疏水性的胆汁酸——次级胆汁酸浓度显著升高。另外我们还发现tauro-2β,3α,7α,12α-四羟基化胆汁酸(THBA)的浓度在ALGS预后良好的患者中更高。于是我们进行了THBA治疗胆汁性肝硬化(纤维化)的实验。28周龄Zfyve19-/-鼠随机分实验组和对照组,第0、7、14天ANIT60mg/kg灌胃;对照组常规饲料,实验组1%THBA饲料;最后一次灌胃后36-48小时处死。结果显示实验组老鼠的肝脏病理基本正常,说明THBA是一种非常有潜力的治疗手段。

总结

遗传缺陷是儿童胆汁淤积症的重要病因,越来越多新的遗传性胆汁淤积症致病基因被发现。

遗传性胆汁淤积症多呈谱系改变,基因型和表型关系不断阐明。

新的基因诊断技术助力发现新的变异,准确判定变异的致病性是提高诊断率的关键。

不同基因变异所致遗传性胆汁淤积症致病机制各异,共同致病或代偿机制的阐明可望产生新的治疗靶点。

基因治疗/特殊代谢物补充治疗可望成为重要的治疗手段。

参考文献

[1]LiuLY,WangZL,WangXH,etal.ABCB11genemutationsinChinesechildrenwithprogressiveintrahepaticcholestasisandlowgammaglutamyltransferase[J].LiverInt,2010,30(6):809-815.

[2]FangLJ,WangXH,KniselyAS,etal.Chinesechildrenwithchronicintrahepaticcholestasisandhighgamma-glutamyltranspeptidase:clinicalfeaturesandassociationwithABCB4mutations[J].JPediatrGastroenterolNutr,2012,55(2):150-156.

[3]QiuYL,GongJY,FengJY,etal.DefectsinmyosinVBareassociatedwithaspectrumofpreviouslyundiagnosedlowgamma-glutamyltransferasecholestasis[J].Hepatology,2017,65(5):1655-1669.

[4]ZhangJ,YangY,GongJY,etal.Low-GGTintrahepaticcholestasisassociatedwithbiallelicUSP53variants:Clinical,histologicalandultrastructuralcharacterization[J].LiverInt,2020,40(5):1142-1150.

[5]LuanW,HaoCZ,LiJQ,etal.Biallelicloss-of-functionZFYVE19mutationsareassociatedwithcongenitalhepaticfibrosis,sclerosingcholangiopathyandhigh-GGTcholestasis[J].JMedGenet,2021,58(8):514-525.

[6]LiLT,LiZD,YangY,etal.ABCB11deficiencypresentingastransientneonatalcholestasis:CorrelationwithgenotypesandBSEPexpression[J].LiverInt,2020,40(11):2788-2796.

[7]WangL,QiuYL,XuHM,etal.MYO5B-associateddiseases:Novelliver-relatedvariantsandgenotype-phenotypecorrelation[J].LiverInt,2022,42(2):402-411.

[8]ZhangJ,LiuLL,GongJY,etal.TJP2hepatobiliarydisorders:Novelvariantsandclinicaldiversity[J].HumMutat,2020,41(2):502-511.

[9]WangMX,HanJ,LiuT,etal.Poly-hydroxylatedbileacidsandtheirprognosticrolesinAlagillesyndrome[J].WorldJPediatr,2023,19(7):652-662.

[10]YangY,ZhangJ,LiLT,etal.Whole-GenomeSequencingRevealsLargeATP8B1Deletion/DuplicationsasSecondMutationsMissedbyExome-BasedSequencing[J].JMolDiagn,2021,23(11):1491-1499.

[11]LiZD,AbuduxikuerK,WangL,etal.DefiningpathogenicityofNOTCH2variantsfordiagnosisofAlagillesyndrometype2usingalargecohortofpatients[J].LiverInt,2022,42(8):1836-1848.

[12]LiuT,WangRX,HanJ,etal.Comprehensivebileacidprofilinginhereditaryintrahepaticcholestasis:Geneticandclinicalcorrelations[J].LiverInt,2018,38(9):1676-1685.

专家简介‍

王建设教授

复旦大学教授,国家儿童医学中心(上海)传染感染和免疫中心主任,复旦大学附属儿科医院传染感染科主任,肝病科主任

学术贡献:在国际上鉴定MYO5B、USP53、ZFYVE19等相关胆汁淤积症及RINT1突变引起的发热相关反复肝衰竭,发现多种遗传性肝病新表型,受邀在第四、第五届世界儿科胃肠肝病和营养大会、以及APPSPGHAN、APASL等国际会议上专题报告,ESPGHAN2019担任GuestChair,创立吕鹤鸣基金上海儿童肝病培训项目

学术团体:中华医学会儿科学分会感染学组副组长、中华医学会肝病学分会遗传性肝病协作组副组长,中华医学会感染病分会第八至十届委员会委员兼全国小儿肝病和感染学组组长,上海市医学会肝病专业委员会第四至六届委员会委员兼儿童和遗传性肝病学组组长等;中华传染病杂志、中华儿科杂志、中华临床感染病杂志等编委

主持国家自然科学基金8项,包括中国加拿大健康合作计划1项,应急管理项目1项,以第一作者或通信作者在Lancet、Hepatology、AmJHumGenet等发表论文92篇。

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