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先来看一些新闻短讯:

  【李佳琦回应直播间低价争夺:价格是重要因素但不唯一】 近日,李佳琦接受了专访,谈及如何看待对“最低价”的争夺,他表示,“价格是大促期间大家都很关心的其中一个重要因素,但并不是唯一因素。我们直播间的价值还在于能否为用户输出有用的内容:商品是什么?怎么用?怎么买?这是最核心的。作为连接消费者和品牌的窗口,直播间帮助消费者做了怎样的选择,这点非常考量直播间的基本能力。作为导购的角色,直播间有责任、也有义务为用户提供具有价格优势的商品,积极地推动品牌和消费者的沟通,去解决问题。这些都是直播间重要的因素,而不仅仅是价格。”(中新经纬)

  

天坛医院挂号流程:

  天坛医院预约挂号平台怎么挂号

  第一步:关注“天坛医院”微信公众号,进入公众号后,点击菜单【就医服务】-【预约挂号】。

  第二步:这里以预约北京天坛医院内科为例进行说明。

  第三步:选择具体的就诊时间及医师。

  第四步:选择就诊挂号时段。

  第五步:选择具体的就诊人。

  第六步:选择就诊卡,如此处没有选择就诊卡,则无法正常报销医药费。

  第七步:确认就诊信息,包括日期医院科室等,确认无误后,点击【确认挂号】,完成在线预约。

  第八步:系统提示预约成功。

  #@

  北京预约挂号最新规定

  根据《北京市医疗机构门诊预约诊疗服务管理规范》:

  第十三条 本市实行门诊首诊按专业、按职称的预约挂号制度。

  第十四条 医疗机构应当实施患者实名就医。在注册、挂号、诊疗等各环节实行患者唯一身份标识管理。

  第十五条 预约诊疗服务时,预约人应提供以下信息,并确保信息的真实性和完整性:

  (一)患者的姓名;

  (二)患者的居民身份证、军官证、护照或港澳通行证等有效身份证件的号码;

  (三)患者的联系方式。

  非患者本人预约的,还应当提供预约人的姓名、有效身份证件号码和联系方式。

  第十六条 预约成功的,提供门诊预约诊疗服务的机构应当告知患者就诊时段、就诊科室、医师的职称、取消预约的方式以及对不取消预约且未按时就诊者的制约机制。

  第十七条 患者通过基层预约转诊方式进行预约转诊的,可以享受优先就诊、优先检查、优先住院。

  第十八条 社区卫生服务机构、有条件的村卫生室要提供预约转诊服务,引导患者非急诊通过基层预约转诊就诊,推动形成稳定的基层首诊、双向转诊、上下联动的服务模式。

  第十九条 接诊医师应当按照以下规则,为患者提供诊间预约服务:

  (一)对需要复诊的,可为其预约下次就诊号源;

  (二)对需要本科室上级医师诊治、需到相关专业科室就诊或者需要会诊的,可为其预约相应就诊号源。

  第二十条 患者因故不能在出诊单元就诊的,应当提前取消预约并及时办理退号手续。对于在出诊单元结束前已取消预约且实际并未就诊的患者,医疗机构应予以办理退号。

  

天坛医院医生介绍:

  甄子节 执业医师

  北京崇文中方中医医院中医科 男科

  专业特长:针药结合对肝癌、肺癌、胃癌、乳腺癌等后期的辅助治疗,对各种脑血管病、神经系统疾病、骨科病、内科病等疾病的针灸治疗。如中风、脑梗塞、眩晕、头痛、三叉神经痛、面神经炎、面神经麻痹、痛风、耳聋、耳鸣、失眠;平衡针灸治疗各种痛症,颈肩腰腿痛三秒钟见效。消化系统疾病、遗尿、带状疱疹、月经不调、痛经、眼病、肥胖症等。

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  牛丽彬主治医师

  北京崇文中方中医医院中医科 男科 风湿免疫科

  擅长运用中药、针灸及微创针刀等疗法治疗各类骨科及内科疾病。如风湿类风湿性关节炎,痛风,强直性脊柱炎,颈、腰椎病,椎间盘突出,双膝退行性骨关节炎腱鞘炎网球肘等骨科疾病;咳嗽,哮喘,慢阻肺,老慢支,咽炎等呼吸系统疾病;高血压,冠心病,多发性早搏,高脂血症等循环系统疾病;胃溃疡,胃炎,反流性食管炎,脾虚泄泻等消化系统疾病;糖尿病等内分泌系统疾病;蛋白尿,水肿等肾脏疾病;失眠多梦焦虑抑郁等精神神经疾病。

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  昌建明特聘专家

  南京京科医院男科 泌尿外科 生殖感染科

  勃起功能障碍、中途疲软、早泄、阳痿、前列腺炎、隐睾、生殖器疱疹、淋病非淋、尿频尿急、尿道下裂等男科疾病的诊治。

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天坛医院医生问诊信息分享:基本信息:

  女 36岁

  病情描述:

  子宫内膜异位症要怎么样治疗会好?像这样的情况该怎么办呢?

  我要提问 我来回答 医生回答专区 因不能面诊,医生的建议仅供参考 王建英主任医师宿迁市人民医院三级甲等妇产科

  2020-12-04 08:46:41

  向TA提问 病情分析:

  出现这样的情况要结合患者的身体情况,进一步的做好明确的治疗。要减少和预防子宫内膜异位症的复发。还需要结合患者的年龄看是否需要孩子,一定要结合身体的情况进一步的做好治疗。根据疾病的严重程度来选择不同的治疗方法,可以有药物治疗、手术治疗,或者是联合治疗。

  

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基本信息:

  男 55岁

  病情描述:

  急性肠胃炎会自己好吗?对于这样的情况有哪些是需要注意的呢?

  我要提问 我来回答 医生回答专区 因不能面诊,医生的建议仅供参考 高秋副主任医师宜兴市人民医院三级甲等内科

  2020-11-24 09:23:43

  向TA提问 病情分析:

  您好,要结合病情导致的原因,对症的做好治疗对病情的改善好,也能进一步的做好病情的护理。如果是重度的肠胃炎,因为有可能会影响水电解质的情况,比如脱水或电解质紊乱,甚至感染加重休克感染性休克等等会延长病程,这样的情况就需要进一步的做好治疗。

  

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基本信息:

  男 41岁

  病情描述:

  抽血不空腹会有哪些影响?像这样的情况要注意什么?

  我要提问 我来回答 医生回答专区 因不能面诊,医生的建议仅供参考 王晓锋主任医师中国中医科学院广安门医院三级甲等中医

  2020-11-12 10:52:16

  向TA提问 病情分析:

  您好,这个需要看是做哪方面的检查,有些检查是要求空腹抽血的,否则会影响检查的结果。最好是问下医生情况,比如说我们查甲状腺功能,性激素功能,也可以不空腹,这种激素水平的检查,它和时间节律是有关系的,而和是否近视影响不大。

  

天坛医院患者点评:

  OTC非处方药物(甲类) 中成中成药 医甲医保甲类 国国产 基国家基本药物

  生产企业重庆三峡云海药业股份有限公司

  功能主治 温肾补脾,养血益精。用于脾肾虚损,腰膝酸痛,阳痿遗精,耳鸣目眩,精血亏耗,肌体瘦弱,食欲减退,牙根酸...

  用法用量 口服。一次5粒,一日2~3次。

  相关疾病 肾虚 阳痿

  请仔细阅读 还少胶囊 说明书

  并按说明使用或在医师指导下购买和使用

  详细药品说明书 相关文章

  【药品名称】

  通用名称:还少胶囊

  【成份】

  熟地黄、山药(炒)、牛膝、枸杞子、山茱萸、茯苓、杜仲(盐制)、远志(甘草炙)、巴戟天(炒)、五味子、小茴香。

  【功能主治】

  温肾补脾,养血益精。用于脾肾虚损,腰膝酸痛,阳痿遗精,耳鸣目眩,精血亏耗,肌体瘦弱,食欲减退,牙根酸痛。

  【用法用量】

  口服。一次5粒,一日2~3次。

  【不良反应】

  尚不明确。

  【禁忌】

  伤风感冒及热症患者忌用。

  【注意事项】

  1.忌辛辣、生冷、油腻食物。

  2.本品宜饭前服用。

  3.高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用。

  4.本品不宜长期服用,服药2周症状无缓解,应去医院就诊。

  5.对本品过敏者禁用,过敏体质者慎用。

  6.本品性状发生改变时禁止使用。

  7.请将本品放在儿童不能接触的地方。

  8.如正在使用其他药品,使用本品前请咨询医师或药师。

  【贮藏】

  密封。

  【有效期】

  24个月。

  【批准文号】

  国药准字Z

  【生产企业】

  重庆三峡云海药业股份有限公司

  

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匿名患者[北京 朝阳]胆结石2021-03-24治疗方式:药物治疗挂号难胆结石疼痛难忍,当时别的医院说必须手术,幸亏找到李主任,用药...

  

天坛医院为你带来疾病科普:

  乙肝

  乙肝是怎么回事?

  向您详细介绍乙肝的病理病因,乙肝主要是由什么原因引起的。

  乙肝病因 主要病因: 家族性传播,婴幼儿期感染病毒,缺乏预防意识,漏诊,免疫功能低下者感染病毒,其他肝病史感染病毒者

  一、发病原因

  乙肝的致病原是乙肝病毒。乙肝病毒抵抗力极强,在60℃的条件下都难以将其杀灭,在100℃的高温下能存活7—8分钟左右。在各种类型的肝炎中,乙肝病毒潜伏期最长,在4—22周之间。

  乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中,所以不仅血流中病毒高负荷,而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变,只是在肝细胞内生存、复制,其所复制的抗原表达在肝细胞膜上,激发人体的免疫系统来辨认,并发生清除反应。

  人体感染乙肝病毒后,由于机体免疫功能不同,从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全,免疫系统被激活后识别乙肝病毒,攻击已感染病毒的肝细胞并清除之,这就导致了急性乙肝;如果机体的免疫功能被激活,但处于低下状态,机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击,但是又不能完全清除之,导致肝组织慢性炎症反复发作,这就是慢性乙肝;如果机体的免疫功能处于耐受状态,不能识别乙肝病毒,因此不攻击已感染病毒的肝细胞,病毒与人"和平共处",这就是乙肝病毒携带者。

  乙型肝炎病毒(HBV)为直径42~47nm的球形颗粒(Dane颗粒),由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒,只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。双股DNA的正链短且不完整,长度仅为负链的50%,不含开放读码区,不能编码蛋白。负链完整,长度恒定,约含3200个核苷酸,有4个大开放读码区,可编码全部病毒蛋白:①S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg),分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段,即主蛋白由S基因编码,中蛋白由前S2和S基因编码,大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳蛋白的功能和性质有所不同;②C基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原,前C基因区可能在HBV的装配和分泌中起作用;③P基因。其翻译产物为病毒的DNA多聚酶;④X基因。编码HBxAg,存在于HBsAg或HBcAg阳性病例肝细胞核内,可能是一种转录调节蛋白。

  在HBV感染者的血清中存在3种不同形态的病毒颗粒,即小球形颗粒(直径22nm)、管状颗粒(直径22nm、长度100~1000nm)、Dane颗粒(直径42nm)。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒,无传染性,仅Dane颗粒在肝细胞中复制,具有传染性。黑猩猩及恒河猴为易感动物。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长,可从上述组织培养液中检出HBcAg,并引起细胞病变。

  HBV抵抗力强,煮沸30min121℃高压蒸汽15min160℃干热2h、环氧乙烷1.6g/L45min、0.5%二氯异氰尿酸钠30min、0.5%碘附10min、2%碱性戊二醛、0.5%过氧乙酸7min可灭活。醇类、季铵盐类、氯己定不易灭活。紫外线照射30min可杀灭HBV。

  HBsAg的亚型及其意义:HBsAg的组抗原决定簇“a”是共同的,亚型d和y,w和r互为等位基因,因而分为4个主要亚型:adw、adr、ayw和ayr。W亚型又可分为Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国汉族以adr为主,adw次之;少数民族以ayw居多、ayr罕见。应用亚型单克隆抗体研究证明,d与y、w与r可以共同存在于同一抗原颗粒上,形成adwr、aywr、adyw或adyr等复合亚型。HBsAg各亚型间,虽然由于有组抗原决定簇“a”,存在一定的交叉免疫,但这种交叉免疫是不完全的。

  二、发病机制

  HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒,HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变,并使疾病进展。

  1.发病机制

  (1)免疫因素:

  肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒,也损害肝细胞。

  ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答,一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润,继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关,可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。

  肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下,常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。

  肝内T细胞:CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内,外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程,有复制的比无复制的病人,肝内CD4/CD8细胞比率显著较高,提示原位的辅助-诱导性CD4T细胞,可能经HBcAg激活,正调节CD8CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆,近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4细胞群中的Th1密度越大,所产生IFNγ的水平越高,细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。

  抗原特异性识别:一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8~16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8CTL识别的序列区未充分界定,不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞,在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达,抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别,是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应,由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。

  HLA(白细胞抗原)限制:由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合,从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达,可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

  同样,APC中抗原肽与HLA-Ⅱ结合形成复合体,提呈于细胞表面。Th细胞用其表面的CD4分子去探测APC表面的HLA-Ⅱ,用其TCR去探测沟中的互补抗原肽,这是CD4Th细胞的识别过程。

  TCR与肽/HLA复合体之间的结合不稳定,须CD4分子与HLA-Ⅱ的β2区段结合、CD8分子与HLA-I的α3区段结合,形成立体结构才能保持。TCR与复合体之间必要的接触时间。此外,这些细胞都产生细胞黏附分子,细胞间的粘连加强了细胞间的反应。

  以MHC(主要组织相容性复合体)表达的免疫遗传学基础是限定HBV感染发展的重要因素,可以解释对HBV易感的种族差异。HBV感染者中HLA定型与临床经过的相关性已有不少报告,但尚无一致的意见。与HBV感染病变慢性活动正相关的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、DR7,负相关的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。

  细胞因子:细胞因子在细胞间传递免疫信息,相互间形成一个免疫调节的细胞因子网络,通过这一网络进行细胞免疫应答。急性肝炎时在感染局部有IFN诱生,感染肝细胞释放IFN至周围介质,造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性肝炎时由浸润的单个核细胞或其他非实质细胞原位释放的细胞因子,在免疫应答、细胞增殖和纤维化中起作用。

  IL-2:Th产生IL-2和表达IL-2R,是调节细胞免疫和体液免疫的中心环节。在慢性肝炎和慢性肝病,IL-2产生减少,加入外源性IL-2亦不能纠正,提示IL-2R的表达亦降低,对已减少的IL-2也不能充分利用,因而不能充分激活T细胞增殖,在CHB和肝衰竭尤其显著。IL-2诱导产生淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)功能也降低。

  干扰素:急性肝炎时感染肝细胞释放IFN至周围介质,造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性HBV感染时产生IFN的能力降低,肝衰竭病人的最低,病人血清中存在诱生IFN的抑制因子。

  肿瘤坏死因子α:主要由单核巨噬细胞产生,TNF-α;可能增强多种黏附分子的表达,引起炎症和细胞毒效应。TNF-α;可能毒害细胞自身、尤其可能激活细胞毒性免疫细胞。

  转化生长因子α:因能使正常的成纤维细胞的表型发生转化而命名,活化的T、B细胞可产生较大量的TGFβ。一般而言,TGFβ对来自间质的细胞起刺激作用;而对上皮来源的细胞起抑制作用。

  在CHB病人的PBMC(周围血单核细胞)中加入TGF-β1:对HBcAg刺激产生的IFN-γ和抗HBc有明显抑制作用;降低HBcAg刺激的PBMC增殖。TGF-β对抗原特异或非特异、细胞或体液免疫,其抑制作用并无明显区别;对T细胞、B细胞和单核细胞都能抑制;也能抑制HLA-I限制的CTL,对HBV感染肝细胞的细胞毒活性。

  TGF-β;1激活肝脏贮脂细胞产生基质蛋白,诱导胶原和其他细胞外基质成分的合成。肝内细胞因子谱:Th1型细胞因子包括IL-2、IFN-γ和TNF-β,主要涉及细胞免疫;Th2型细胞因子如IL-4和IL-5,主要调节体液免疫应答。

  CHB和CHC(慢性丙型肝炎)肝内浸润细胞中有不同的细胞因子类型,显示不同的抗病毒免疫应答行为。在CHC以Th1应答占优势,抑制HCV(丙型肝炎病毒)复制,但不足以完全清除,故HCV感染总是处于低负荷的病毒水平。在CHB较强的Th2和较弱的Th1应答,只能保持低效率的抗病毒效应,故感染倾向于长期持续。

  如上所述,HBV感染的肝组织损害始于特异抗原-T细胞反应,继以非特异炎症细胞产生的细胞因子相互作用。炎症的一个重要介质是TNF,活动性CHB时IFN-γ刺激TNF-α产生增加,而在AsC时几乎无TNF-α产生。另外,CLD中IL-1产生增加与肝活检纤维化的量明显相关。干扰素治疗完全应答的病人,在治疗开始后的8~10周炎症激活,常同时PBMC产生TNF-α和IL-1增加;对治疗无应答的病人这些因子不增加。在此,T淋巴细胞通过淋巴因子IFN-γ、单核Mφ通过单核因子TNF-α和IL-1将两个系统连接起来。

  ②抗病毒免疫和病毒持续感染:参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。外膜抗体应答:抗HBs易在病毒清除后的恢复期检出,而不在慢性感染中出现,故是中和性抗体;并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。然而,抗HBs通过形成抗原-抗体复合物,也参与一些与HBV感染有关的肝外综合征的发生机制。

  免疫耐受性:免疫耐受是免疫系统在接触某种抗原后产生的、只对该种抗原呈特异的免疫无应答状态。对HBV的免疫耐受在感染小儿中发生较普遍。是形成AsC的免疫基础。

  免疫耐受可能的机制:A.免疫细胞有大量不同特异性的细胞克隆,新生儿期与HBsAg相应的细胞克隆接触HBsAg上的决定簇,不是发生免疫应答,而是被清除或抑制;B.因CD8Ts功能增强缺乏抗HBs应答;C.母亲的HBeAg对新生儿HBV感染起免疫耐受作用;D.血清中高浓度的抗原使特异克隆的B细胞耗竭,产生的少量抗体可被大量抗原耗费;或者抗病毒的CTL被高负荷的病毒所耗竭。

  持续感染:A.病毒变异:由于变异而免疫逃逸;B.感染在免疫特赦部位保留:病毒感染的某些肝外组织淋巴细胞难以到达,或某些类型的细胞不表达HLA分子,病毒如能在这些部位复制,就可能逃避免疫清除,而成为肝脏持续感染的来源;C.免疫耐受:慢性HBV感染病人大都有不同程度的免疫耐受性。

  (2)肝细胞凋亡病毒清除和组织损伤主要由CTL经穿孔素途径的细胞坏死或经CD95L的细胞凋亡;

  也可由单核巨噬细胞经TNF-α途径的细胞凋亡或坏死。两者有独立的机制,不同的发生背景。凋亡是细胞死亡的主动形式,而坏死是被动形式,凋亡是在许多形态和生化方面不同于细胞坏死的特定的细胞死亡形式,但两者有一些共同的作用路段,分开两者的界线并不清楚。

  ①细胞表面分子:

  CD95L和CD95或称FasL和Fas,是许多细胞的细胞表面分子,CD95L是配体,而CD95是其受体。CTL表达的CD95L结合靶细胞表达的CD95,可引起靶细胞的凋亡。

  TNF-α和TNR-β:TNF-α主要由Mφ产生,是多向性或多效性的细胞因子,在炎症和感染性休克中起重要作用。

  ②细胞毒效应:

  CD95L:CTL上的CD95L与靶细胞上的CD95结合,从而激活靶细胞内部的自杀程序。

  经CD95的信号导致凋亡,激发这一途径须CD95与其抗体或与其配体交联。CD95激发的死亡途径不依赖细胞外Ca2,也不必有大分子的合成。

  CTL的细胞毒效应是IL-2依赖的,因而,IL-2可抑制凋亡的发生。

  凋亡细胞的胞膜完整,碎裂成凋亡小体被Mφ或相邻肝细胞吞噬,病毒和其他内容物不外泄,是一种自卫机制。DNA病毒拮抗细胞凋亡,转染HBV的肝癌细胞系HepG2215细胞,比未转染的HepG2细胞耐受凋亡因子的刺激。

  病毒性肝炎的肝细胞、HB相关HCC的肝癌细胞也表达CD95L肝细胞的“自杀”和“同胞相杀”是一种非免疫攻击的清除病毒方式,可能是对HBV拮抗凋亡的补偿机制。

  TNF-α:主要由Mφ产生,其介导的细胞毒活性取决于靶细胞的敏感性。当转译抑制剂放线菌酮致敏细胞后,TNF-α引起凋亡,有典型的凋亡特征。

  病毒性肝炎时的肝细胞也产生TNF-α,HBx可转化激活TNF-α启动子;TNF-α杀伤取决于HBV表达的水平,在高表达的细胞系TNF-α才引起细胞凋亡。

  ③肝炎与肝细胞凋亡:

  A.急性和急性重型肝炎:病毒引起的肝细胞死亡的病理生理中,凋亡和坏死常同时发生。

  阐明急性重型肝炎的发展过程有一小鼠模型可供参考。HBsAg转基因小鼠注射HBsAg特异的CTL,病变依次按阶段性发展:4h内CTL与肝细胞间直接相互作用,激发少数HBsAg阳性肝细胞发生凋亡,出现广泛散在的凋亡小体;4~12h中凋亡肝细胞继续增加,并出现许多炎症病灶,掺杂大量非抗原特异的淋巴细胞和中性粒细胞,扩大CTL的局部致细胞病变效应;注射后24~72h,多数肝细胞气球样变性,坏死广泛分布于整个小叶,同时有许多凋亡细胞。CTL经抗原刺激分泌IFN-γ;,激活非特异的炎性细胞,包括肝内的Mφ,扩大CTL致细胞病变效应而发生大块肝细胞坏死。因而,急性重型肝炎是HBsAg特异、MHC-I限制的CTL在识别抗原、分泌IFN-γ;,激活Mφ后发生的。

  TNF-α;可经坏死或凋亡(取决于实验系统)杀死不同的肿瘤细胞系,肝损害有2个时相,即以细胞凋亡为特征的初始期和凋亡和广泛的细胞坏死为特征的较后期。

  B.慢性肝炎和慢性肝病:多数慢性肝炎病人肝内浸润的淋巴细胞可检出CD95L,可能表达CD95L的淋巴细胞对启动肝细胞凋亡是主要的效应细胞。CD95L和CD95表达、DNA损伤和凋亡都以界面性炎症区最显著,符合病毒在肝内的传染过程;局部大量浸润的CTL表达CD95L,经CD95介导肝细胞凋亡,是病毒性肝炎区别于其他肝损害的特征。病毒性肝炎时肝细胞也同时表达CD95和CD95L,在凋亡发生过程中不仅是靶细胞,也是效应细胞。

  肝细胞中CD95L和CD95表达的程度与炎症病变的活动性一致。正常肝组织阴性。轻型CH(慢性肝炎)可无或弱表达,仅在界面性炎症区有少数阳性细胞;中、重型CH常为中、强度表达,在界面性炎症区有多数阳性细胞,肝小叶中也有散在、甚至弥漫性分布。

  CH合并早期LC和活动性LC常有较重炎症,CD95L和CD95也常是中、强度表达;而HCC表达较弱,凋亡降低正是肿瘤发生的机制。

  (3)病毒变异:

  人体感染变异病毒或感染野生病毒后,所引起的免疫应答不同。变异病毒的生物学意义可有:逃避自然发生的或疫苗产生的免疫、对药物引起抗性、改变发病机制,甚至改变种属和组织的嗜性。因而,病毒变异可能是病毒传播、致病和转归的重要因素。

  ①HBV的前c/c基因区变异:

  前C区形成一个发夹结构(包装信号ε干-襻结构),是包裹前基因组RNA所必需,可能解释密码子28的TAG变异的极高流行率。G1896与T1858即是上述ε干-襻结构的不稳定碱基对,ntl896的G变异为A使干-襻结构较为稳定。故前C/A83变异可能是HBV感染自然史的较普遍现象,多发生在HBe血清转换过程中,常预示病变缓解。

  ②HBV的C基因区段聚集变异:

  C基因变异的分布并非随机,绝大部分集中在AA48-60、AA84-101和AAl47-155的13、18和9个氨基酸的3小段序列中,比其他部位有较高的替代率。

  C基因表达区是宿主对免疫应答的主要目标,与病变的发生和感染肝细胞的清除相关。C基因区变异可能是HBV在其慢性感染过程中,用以逃避免疫清除的策略,使感染持续、进而使病变加重。

  ③HBV的C基因启动子变异:

  C基因启动子(cp)的变异也使HBcAg缺失,已发现ntl762的A→T和ntl764的G→A,与HBeAg(-)表现型和急性重型肝炎有关。

  cp区在ntl643-1849,结构和功能较复杂,与X基因和C基因的前C区有部分重叠;DRl和增强子Ⅱ在其区域内;前CmRNA和前基因组C/PmRNA都在此处开始。cp由核心上游调节序列(CURS)和基本核心启动子(Bcp)两部分构成,Bcp是在ntl742-1849区段的108个核苷酸,所包含的DRl区和2种mRNA的起点区都很保守,提示这些区域的稳定是病毒复制所必需。

  仅感染cp变异株仍可有高滴度的HBVDNA,可与感染野生毒株者相比拟,提示这些变异并不明显影响HBV前基因组的转录。

  cp是异质的,与HBe状态或急性重型肝炎未必有相关的特定改变。ntl762和ntl764的替代偶见于急性重型肝炎,也见于慢性肝炎和其他慢性肝病,且未必是HBeAg表现型。

  2.病理变化

  (1)病毒性肝炎的基本病理变化:

  ①肝实质的退行性变和坏死:

  A.肝细胞水样变性,亦称气球样变,严重时可类似植物细胞样改变。

  B.肝细胞坏死,包括凝固性坏死和溶解性坏死,前者坏死后成为嗜酸性小体。而溶解性坏死,根据其范围和部位的不同可分为点状坏死、灶性坏死、多小叶坏死、大块坏死及亚大块坏死;还有碎屑样坏死和桥性坏死。

  C.肝细胞脂肪变性。

  D.肝细胞淤胆,毛细胆管和小胆管淤胆。

  E.其他肝细胞退行性变还包括脂褐素沉积、嗜酸性颗粒变性、核空泡等。

  F.小胆管上皮细胞变性、坏死、脱落,排列极性紊乱,上皮细胞间可有炎细胞浸润,在肝细胞大片坏死时可见小胆管大量增生,胆管上皮细胞向肝细胞移行。

  G.在肝细胞变性、坏死同时常伴有肝细胞的修复和增生,甚至形成假小叶。

  ②肝间质病变和炎性浸润:

  A.肝组织的炎细胞浸润,主要为淋巴细胞、单个核细胞和浆细胞的浸润。还可见淋巴细胞攻击肝细胞现象。肝窦库普弗细胞常增生、活跃。

  B.肝脏间质增生、间隔形成及纤维化,特别是出现碎屑状坏死时,纤维组织随碎屑状坏死之炎症反应伸入肝小叶。桥性坏死后常形成新的纤维隔。当肝细胞大片坏死时,塌陷的网状支架亦可转化为胶原纤维,参与纤维隔形成。慢性肝炎时,肝脏贮脂细胞可增生并转化为纤维细胞,有报道指出肝炎时甚至肝细胞亦可产生胶原纤维。

  (2)各型病毒性肝炎的病理变化

  ①急性轻型病毒性肝炎:

  表现为肝大充血,肝组织有轻度或中度炎症浸润,肝实质的病变主要是肝细胞水样变性,伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。

  ②慢性病毒性肝炎:

  A.轻度慢性肝炎。包括原CPH、CLH及轻型CAH,G1~2,S0~2。肝实质的损害程度较轻,部分细胞水样变性,点、灶状坏死。汇管区轻度炎细胞浸润。部分病例有小叶周边炎症,可伴有轻微的碎屑状坏死。肝小叶结构保持完整。

  B.中度慢性肝炎。相当于原中型CAH,G3,S2~3。肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死,为中度慢性肝炎的主要特征。肝小叶界板破坏可达到50%,纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。但多数小叶结构仍保持原有的基本轮廓。

  C.重度慢性肝炎。相当于原重型CAH,G4,S3~4病变更为严重。汇管区炎症及纤维组织增生严重,并伴有重度碎屑状坏死。

  ③重型肝炎:

  A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死,坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

  B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上,伴有明显的肝细胞再生。

  C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外,还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化,同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。

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  支原体感染

  基本信息

  支原体(mycoplasma)是细胞外生存的最小微生物。是一类缺乏细胞壁的原核细胞型微生物,大小一般在0.3-0.5um之间,呈高度多形性,有球形、杆形、丝状、分枝状等多种形态。它不同于细胞,也不同于病毒。种类繁多、分布广泛、造成的...详细

  是否医保: 否 发病部位: 全身 挂号科室: 传染科 儿科 传染性:有传染性 治疗方法:药物治疗 治愈率:95%(经过消炎治疗一般95%以上都能有效治疗。) 治疗周期:2周 多发人群:孕妇、性生活活跃的年轻人、... 治疗费用:市三甲医院约(1000-5000元) 典型症状: 白带增多 充血 尿痛 临床检查: 支原体检查 直接涂片检查 胸透 并发症: 盆腔炎 心肌炎 贫血

  常用药品: 盐酸左氧氟沙星胶囊 盐酸左氧氟沙星胶囊 左氧氟沙星片 在线购药:康德乐大药房

  

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  阴虱病

  阴虱病有哪些症状?

  向您详细介绍阴虱病症状,尤其是阴虱病的早期症状,阴虱病有什么表现?得了阴虱病会怎样?

  阴虱病症状

  典型症状: 被咬处见黄豆大或指甲大青斑,即刚灰色色素性小斑点,一般不超过1cm直径,这种斑点可能是皮肤对阴虱涎液的过敏反应。剧烈瘙痒,搔抓后常引起抓痕、血痂,或继发脓疱疮及毛囊炎等细菌感染

  相关症状: 瘙痒 细菌感染 丘疹 斑疹 血痂

  一、症状

  阴虱病的病原体是一种体外寄生虫——阴虱。在人体寄生的虱子有3种,即头虱、体虱和阴虱,它们的寄生部位、生活习性和外观形态略有不同。阴虱体形小而扁平,呈浅黄色或茶褐色的。前两对足细长,后两对足较宽有勾形尖刺,腹短宽似螃蟹,活动力较小,常将嘴部埋于皮肤、毛囊、毛干部或紧贴于皮肤而不爱活动,平常每天最多活动10mm,常用爪勾挂于毛根上。阴虱一般不离开阴毛部,只有当性交时阴虱才离开原宿主,传染于新的宿主。但本病可间接接触传染。阴虱、虱卵常随着阴毛的脱落而污染内裤、毛巾、床单、马桶等,其他人接触阴虱污染的这些物品而受到传染。 阴虱聚居在阴部及会阴毛上。具有一定的游移性,阴毛部位及其附近瘙痒,搔抓引起抓痕,血痂或继发脓疱疮、毛囊炎等感染,有时被咬处见黄豆大或指甲大青斑,即刚灰色色素性小斑点,一般不超过1cm直径,这种斑点可能是皮肤对阴虱涎液的过敏反应,也有人认为是由于阴虱吸血时,唾液进入血液而使血红蛋白变色,虱咬处微量出血,该处变为青斑。杀灭阴虱后,青斑可继续存在数日。在毛囊口可找到阴虱,毛干处可找到铁锈色虱卵。

  主要的发病部位在阴毛区和肛周附近,也可见于腋毛、胸毛区。常见的自觉症状为剧烈瘙痒,搔抓后常引起抓痕、血痂,或继发脓疱疮及毛囊炎等细菌感染。偶然可见灰青色或淡青色斑疹,其直径约0.5cm,指压后不褪色,不伴瘙痒,常见于股内侧、下腹部和腰部。这是因为阴虱在吸血时,唾液进入血液而使血红蛋白变性所致。杀灭阴虱后,这种青色斑可持续存在数月之久。

  根据有性接触史或其他感染史,阴毛区瘙痒,皮损主要为抓痕、血痂、继发性脓疱疮、毛囊炎或灰青色或淡青色斑等可作出诊断。在耻骨部皮肤或阴毛区查见阴虱或虱卵即可确诊。

  二、诊断标准

  1.患者通常主诉外阴瘙痒

  偶诉其他部位,如眉毛部瘙痒。瘙痒是主要的症状,但是瘙痒的程度则因人而异。瘙痒是由于阴虱用爪勾刺向皮肤打洞或穿洞,虱觜叮咬和注入唾液时才发生瘙痒。阴虱在吸血时注入唾液是因为唾液能防止血液凝固,有利于吸血。阴虱每天吸血数次,故瘙痒为阵发性的。瘙痒是主要的症状,但是瘙痒的程度则因人而异。瘙痒是由于阴虱用爪勾刺向皮肤打洞或穿洞,虱觜叮咬和注入唾液时才发生瘙痒。阴虱在吸血时注入唾液是因为唾液能防止血液凝固,有利于吸血。阴虱每天吸血数次,故瘙痒为阵发性的。

  2.体检可发现上述部位有阴虱或虫卵

  可见血痂、抓痕、青斑和毛囊炎等炎性丘疹。瘙痒是主要的症状,但是瘙痒的程度则因人而异。瘙痒是由于阴虱用爪勾刺向皮肤打洞或穿洞,虱觜叮咬和注入唾液时才发生瘙痒。阴虱在吸血时注入唾液是因为唾液能防止血液凝固,有利于吸血。阴虱每天吸血数次,故瘙痒为阵发性的。在患处附近可见到0.2~2cm大的青灰色斑,不痛不痒,压之不褪色,可持续数月,这种青灰色斑也可见于胸腹部、股内侧等处。这种青灰色斑发生的原因目前还不清楚,可能与阴虱叮咬时的唾液进入血液所引起有关。

  3.显微镜或放大镜下发现阴虱成虫或虫卵。

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天坛医院为你带来药品知识:

  OTC非处方药物(甲类) 中成中成药 医乙医保乙类 国国产

  生产企业北京同仁堂制药有限公司

  功能主治 燥湿化痰,理气和胃。用于痰湿停滞导致的咳嗽痰多,胸脘胀闷,恶心呕吐。

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  相关疾病 咳嗽

  请仔细阅读 二陈丸(同仁堂) 说明书

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  详细药品说明书 相关文章

  【药品名称】

  通用名称:二陈丸(同仁堂)

  【成份】

  陈皮、半夏(制)、茯苓、甘草、辅料为生姜。

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  燥湿化痰,理气和胃。用于痰湿停滞导致的咳嗽痰多,胸脘胀闷,恶心呕吐。

  【用法用量】

  口服,一次9~15克,一日2次。

  【不良反应】

  尚不明确。

  【禁忌】

  尚不明确。

  【注意事项】

  1、忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。

  2、不宜在服药期间同时服用滋补性中药。

  3、肺阴虚所致的燥咳不适用。

  4、支气管扩张、 肺脓疡、肺心病、肺结核患者出现咳嗽时应去医院就诊。

  5、有高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用。

  6、儿童、孕妇、哺乳 期妇女、年老体弱者应在医师指导下服用。

  7、服药期间,若患者发热体温超过38.5℃,或出现喘促气急者,或咳嗽加重、痰量明显增多者应去医院就诊。

  8、服药7天症状无缓解,应去医院就诊。

  9、对本品过敏者禁用,过敏体质者慎用。

  10、本品性状发生改变时禁止使用。

  11、儿童必须在成人监护下使用。

  12、请将本品放在儿童不能接触的地方。

  13、如正在使用其他药品,使用本品前请咨询医师或药师。

  【药物相互作用】

  如与其他药物同时用可能会发生药物相互作用,详情请咨询医师药师。

  【药理作用】

  尚不明确。

  【贮藏】

  密封。

  【有效期】

  48个月

  【批准文号】

  国药准字Z

  【生产企业】

  北京同仁堂制药有限公司

  

天坛医院挂号指南:

  就医流程

  1、统一实行院内或网络挂号诊疗。2、 初诊患者可凭有效身份证办理挂号。3、门诊楼导医台可直接咨询挂号。4、挂号当班有效,过期作废。

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  出院指南

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