天坛医院黄牛代办住院(今日热门科室包出号)

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天坛医院黄牛代办住院(今日热门科室包出号)

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●天坛医院医生在线问诊

患者信息

疾病描述：41岁，前列腺增大钙化，这严重吗？常见吗（2024-04-11填写）

今天去另一家三甲医院，彩超说我前列腺不规整，之前大医检查没有说这么多（2024-04-16填写）

今天化验了Tpsa，请医生帮我看看！（2024-04-17填写）

身高体重：183cm，90kg（2021-05-24测量）

疾病：前列腺增大伴钙化（2024-04-11填写）

希望得到的帮助：请泌尿外科医生帮忙看看

患病时长：一周内

过敏史：无(2021-05-24填写)

既往病史：既往病史：无(2021-05-24填写)

问诊建议2024-04-17李文智医生给出

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诊疗建议由医生根据当前病情给出，仅适用于本次问诊

病历概要

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前列腺钙化

处置建议

1psa正常2可服用可多华、优利福、哈乐三选一3定期复查

李文智医生团队与患者的交流

问诊中医生回复仅供参考，正式建议及处置方案需见诊疗建议

今天

医助提醒

通话录音通话已完成，如未听清医生的建议，可点击“听录音”重听通话过程中医生回复仅供参考，正式建议及处置方案需见问诊建议

今天

李文智副主任医师

问诊建议处置建议：1psa正常2可服用可多华、优利福、哈乐三选一3定期复查病历摘要：前列腺钙化诊疗建议由医生根据当前病情给出，仅适用于本次问诊

今天

患者

感谢，医生！明白了，不担心了！

●病人康复反馈

疾病： 下阴CIN1 医生态度：☆☆☆☆☆ 诊疗效果：☆☆☆☆☆

很温柔很有耐心的医生，仁心仁德，照顾病人感受，很有耐心跟病人讲解，很好的一位医生

2024-06-07 医生：李卓艺

疾病： 腹腔镜手术 医生态度：☆☆☆☆☆ 诊疗效果：☆☆☆☆☆

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天坛医院关菁教授人很好，医术也好，术前开导安慰，顺利完成介入，输卵管终于疏通了，感谢关菁教授。期待好孕降临。

2024-09-21 医生：关菁

疾病： 儿童癫痫 医生态度：☆☆☆☆☆ 诊疗效果：☆☆☆☆☆

方主任待人可亲，有耐性，医术高明，风趣幽默，关心鼓励病人，医生人很好，谢谢医生，希望通过医生的诊治能有所好转

2024-06-24 医生：方铁

疾病： 甲状腺结节 医生态度：☆☆☆☆☆ 诊疗效果：☆☆☆☆☆

李主任是位医术精湛、医德高尚、为人善良、正直且富有同情心的好医生!同时也是位有爱心、诚心、耐心和细心的好医生，真的有幸能够遇到李主任这样的好医生，我也为你点赞。

2024-06-15 医生：李平栋

●北京医院推荐

北京市东城区妇幼保健计划生育服务中心

北京市东城区妇幼保健计划生育服务中心（北京市东四妇产医院），位于东城区交道口南大街136号，其前身是“北平第一助产学校附设产院”，是我国妇幼卫生事业的创始人、助产教育的开拓者、国际妇婴卫生专家、我国卫生部妇幼司首任司长杨崇瑞博士于1929年亲手创办。为改变旧中国妇幼卫生的落后状况，1927年留学归来的医学博士杨崇瑞先生在北平办起了第一个产婆讲习所，专门培训旧产婆。之后又创办了北平第一助产学校和附设产院（现东城区第一妇幼保健院暨北京市东四妇产医院），系统培养助产技术人员。她还亲任校长兼附设产院院长，并立校训：“牺牲精神，造福人群”。杨崇瑞博士把毕生精力全部奉献给了中国的妇幼卫生事业。她的精神激励着一代又一代产院人为妇幼保健事业奋斗。1992年，保健院荣获国家首批爱婴医院荣誉称号，1997年被评为二级甲等妇幼保健院。2006年至2013年保健院停诊进行危改扩建，危改扩建后的妇幼保健院建筑面积为9636平方米，设有病床98张，特需病房18间。保健院重点学科包括：妇女保健、儿童保健、产科、妇科、计划生育科。辅助科室设有：麻醉科、检验科、超声影像科、药剂科、病理科等。

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NatureGenetics封面论文：周斌团队发现促进肝再生的双潜能肝祖细胞|祖细胞|肝细胞|肝损伤|基因

2024年4月13日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）周斌研究组和诺华生物医学研究所JanS.Tchorz研究组合作，在Nature子刊NatureGenetics上以封面故事发表了题为：Bipotenttransitionalliverprogenitorcellscontributetoliverregeneration的研究论文。

该研究在人类多种肝脏疾病和小鼠肝损伤模型中鉴定出一群同时表达胆管上皮细胞和肝细胞特征的肝脏祖细胞；发现这群肝脏祖细胞起源于胆管上皮细胞；利用双同源重组示踪技术发现这群肝脏祖细胞具有向胆管上皮细胞和肝细胞分化的能力；通过基因敲除及过表达发现Notch和WNT/βcatenin信号通路分别调控胆管上皮细胞向肝脏祖细胞、肝脏祖细胞向肝细胞的分化。

成体肝稳态中，大部分肝细胞处于静息状态，增殖缓慢；当肝脏发生损伤后，肝细胞重新进入细胞周期，参与损伤修复，维持肝脏功能。近年来，越来越多的实验证明在肝脏损伤中，肝细胞具有显著的再生能力，肝损伤主要通过肝细胞的自我增殖进行损伤修复，而肝祖细胞对肝细胞的贡献几乎可以忽略。然而，在肝细胞中进行β1integrin基因敲除或者p21基因过表达来抑制肝细胞的增殖，同时利用谱系示踪技术标记胆管上皮细胞，在肝损伤模型中直接观察到胆管上皮细胞转分化为肝细胞，促进肝脏损伤修复。

研究人员通过给予小鼠长期喂养TAA等药物来诱导慢性肝损伤，也观察到在慢性肝损伤过程中胆管上皮细胞可以转分化为肝细胞参与肝脏再生。随后，多个不同研究组独立证明在肝细胞增殖受阻的肝损伤条件下，胆管上皮细胞可以贡献给肝细胞参与肝脏损伤修复。以往的研究中由于诱导胆管上皮细胞向肝细胞转变的效率太低，很难进行细胞和分子机制的深入研究。关于胆管上皮细胞向肝细胞分化是否经历肝脏祖细胞状态这一细胞机制及胆管上皮细胞向肝细胞分化的分子机制尚未明确。

在该研究中，研究人员首先构建了高效稳定的胆管上皮细胞向肝细胞转分化的遗传学模型，为胆管上皮细胞向肝细胞转分化的细胞及分子机制研究奠定基础。研究人员在Fah基因中插入loxpstoploxp序列，构建了Fahloxpstoploxp（FahLSL）小鼠，阻止Fah基因的正常表达。FahLSL小鼠与组织特异性CreER小鼠结合可以在特定类型细胞中发生Creloxp同源重组，切除stop序列，使细胞恢复表达Fah基因的能力。对CK19CreER;R26tdT;FahLSL/FahLSL小鼠进行他莫昔芬诱导，可将胆管上皮细胞及其子代细胞标记为tdT+，同时在胆管上皮细胞及其子代细胞中将Fah基因中的stop序列切除，使胆管上皮细胞及其子代细胞恢复表达Fah基因的能力。之后对小鼠停止给予NTBC药物，肝脏呈现严重损伤状态，刺激胆管上皮细胞向肝细胞分化。该遗传学模型从基因组水平进行全身性Fah基因敲除，不存在抑制肝细胞增殖的效率问题，因为每个肝细胞都是缺乏Fah基因的，这样能够高效稳定地诱导具有表达Fah基因能力的胆管上皮细胞向肝细胞转分化，为研究转分化的细胞和分子机制奠定基础。

在FahLSL/FahLSL小鼠诱导的肝损伤中，研究人员对Epcam+细胞进行单细胞转录组测序，结果显示Epcam+细胞群分为不同亚群；一群细胞高表达细胞增殖相关基因（Cdk1），定义为增殖的胆管上皮细胞群（ProliferatingBECs）；一群细胞同时表达胆管上皮细胞分子标记（Krt19、Epcam）和肝细胞分子标记（HNF4a、Ttr），定义为肝脏祖细胞群（LPCs）。将上述单细胞转录组测序数据与之前报道的2组DDC诱导的肝损伤中Epcam+细胞的单细胞转录组测序数据进行整合分析，研究人员未在DDC诱导的肝损伤中检测到肝脏祖细胞；也未在正常肝脏中检测到肝脏祖细胞。同时，研究人员通过免疫荧光染色实验在FahLSL/FahLSL小鼠诱导的肝损伤中检测到CK19+HNF4a+的肝祖细胞，并且这些细胞也表达Epcam、A6、OPN等肝脏祖细胞分子标记；而DDC诱导的肝损伤中未检测到CK19+HNF4a+的肝祖细胞（图1）。此外，研究人员在多种人类肝脏疾病包括非酒精性脂肪性肝炎和病毒性肝炎等中发现肝细胞呈现衰老状态，并检测到CK19+HNF4a+肝祖细胞，发现肝细胞的衰老程度与肝祖细胞的产生呈现正相关联系；并且在这些人类肝脏疾病中，胆管上皮细胞未呈现衰老状态，提示在人的肝脏疾病中，胆管上皮细胞可能作为肝脏祖细胞的来源贡献给肝细胞而发挥重要作用。

图1：小鼠和人类肝脏LPC的鉴定

研究人员对单细胞转录组测序数据进行拟时序分析发现肝脏祖细胞来源于胆管上皮细胞；之后利用CK19CreER工具小鼠标记并示踪胆管上皮细胞，揭示胆管上皮细胞可以贡献给肝脏祖细胞。为了研究肝脏祖细胞的分化潜能，研究人员利用双同源重组酶介导的谱系示踪技术来标记肝脏祖细胞（图2），示踪结果揭示肝脏祖细胞具有向胆管上皮细胞和肝细胞分化的潜能。值得注意的是，肝脏祖细胞不具有增殖活性，并且单个肝脏祖细胞不能同时产生胆管上皮细胞和肝细胞。

图2：利用双重组酶特异性标记肝脏祖细胞

单细胞转录组测序数据显示肝脏祖细胞群相较于胆管上皮细胞群下调表达Hippo信号通路相关基因和Notch信号通路相关基因，提示Notch信号通路调控胆管上皮细胞向肝脏祖细胞的分化。研究人员在胆管上皮细胞中进行Rbpj基因敲除，发现抑制Notch信号通路能够促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞分化，从而促进胆管上皮细胞向肝细胞分化（图3）。此外，研究人员利用Dibenzazepine药物来抑制Notch信号通路也证实抑制Notch信号通路能够促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞分化，从而促进胆管上皮细胞向肝细胞分化。当在胆管上皮细胞中激活Notch信号通路后，则完全抑制了胆管上皮细胞向肝脏祖细胞的分化，阻碍了肝脏再生。

图3：Notch信号通路抑制促进BEC形成TLPC

单细胞转录组测序数据显示胆管上皮细胞分化产生的肝细胞相较于肝脏祖细胞上调表达WNT/βcatenin信号通路相关基因，提示WNT/βcatenin信号通路调控胆管上皮细胞向肝细胞的分化。研究人员在胆管上皮细胞中进行βcatenin基因敲除，发现抑制WNT/βcatenin信号通路阻碍了肝脏祖细胞向肝细胞的分化（图4）；而在胆管上皮细胞中激活WNT/βcatenin信号通路能够促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞分化，促进胆管上皮细胞向肝细胞分化；并且在胆管上皮细胞中激活WNT/βcatenin信号通路后促进肝脏祖细胞中肝细胞基因以及肝细胞代谢相关基因的上调，提示激活WNT/βcatenin信号通路能够促进肝脏祖细胞向肝细胞分化。此外，研究人员利用RSPO1重组蛋白来激活WNT/βcatenin信号通路，也能够显著促进胆管上皮细胞向肝细胞分化。

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图4：抑制Wnt信号通路阻碍BEC形成肝细胞

以上研究揭示了胆管上皮细胞转分化为肝细胞的细胞及分子调控机制，发现双潜能肝脏祖细胞促进肝脏再生的机制（图5），为肝脏祖细胞诱导产生肝细胞治疗肝脏疾病的临床转化应用提供新的理论基础和研究思路。

图5：双潜能肝脏祖细胞促进肝脏再生机制。

a,示意图显示肝脏祖细胞起源于胆管上皮细胞，并在肝脏再生中贡献给肝细胞。肝脏祖细胞是双潜能的，可以分化为肝细胞或胆管上皮细胞，但是一个肝脏祖细胞不能同时产生肝细胞和胆管上皮细胞。b,示意图显示抑制Notch信号能促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞分化，激活Notch信号则抑制这一分化过程而促进胆管上皮细胞增殖。c,示意图显示抑制WNT信号削弱肝脏祖细胞向肝细胞分化，激活WNT信号会促进胆管上皮细胞向肝脏祖细胞和肝脏祖细胞向肝细胞的分化。

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中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌研究组副研究员蒲文娟和博士生朱欢、张铭珺为该论文的共同第一作者，周斌研究员和诺华生物医学研究所JanS.Tchorz博士为该论文共同通讯作者。该研究得到瑞士巴塞尔大学HeimMarkus、意大利IRCCSHumanitas大学LuigiTerracciano等大力支持和帮助。该工作得到中科院、基金委、科技部和上海市科委等部门的经费资助。

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