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  号源融合了京通小程序(原北京健康宝小程序)的114预约挂号平台和公立医院独立小程序服务，覆盖了北京协和医院、中国人民解放军总医院(301医院)、北京儿童医院等国属、市属重点医院。

  除线上挂号预约外，北京市民还可在支付宝医疗健康频道内使用医保电子凭证，在北京市内200余家医院和药店实现免带卡就医。外地患者来京就医，也可在频道内进行异地医保备案，及体验京津冀就医一体化便民服务。

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宣武医院就医流程：

就诊→挂号或取号→相应诊区候诊→诊疗→交费→检查/取药→离院或住院

宣武医院预约须知

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1、宣武医院官方微信预约∶扫描下方二维码关注，微信订阅号或服务号预约

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3、宣武医院支付宝预约:在支付宝中搜索"北京医院挂号”

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5、问诊预约平台:好大夫

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1、门诊现场预约:门诊—楼便民服务中心、各楼层服务台

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国内权威专家介绍：

  病友推荐度

  4.6荐查看详情

  尹有宽

  尹有宽主任医师教授

  复旦大学附属华山医院  感染病科

  乙肝 31票肝硬化 20票自身免疫性肝病 3票脂肪肝 3票

  擅长：诊治乙、丙肝、、脂肪肝、酒精肝、PBC等免疫性肝炎、原因不明ALT升高和原因不明的肝硬化、各种肝硬化、肝硬化的卧床休息疗法 、肝衰竭、阻断乙肝母婴传染、甲胎蛋白升高等病，对长效干扰素、和恩替卡韦、福马酸替诺福韦(韦瑞德、TDF)或福马酸丙酚替诺福韦(韦立得、TAF)和抗丙肝病毒药物等抗病毒药应用和病毒基因变异耐药处理经验丰富。熟练掌握乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白使用知识。认真研究来者的病史材料，并进行讲解，来者可以拍摄防治脂肪肝、肝硬化、肝癌等病注意事项条文。

  专业方向： 感染内科

  主观疗效：100%满意态度：100%满意在线问诊： 300元起预约挂号： 已开通

  病友推荐度

  4.5热查看详情

  方斌

  方斌主治医师

  上海第九人民医院  整复外科

  咬肌肥大 38票美容缝合 23票肉毒素除皱 19票微整形除皱 8票

  擅长：黑痣、疤痕及其他体表肿物的美容切除缝合，肉毒素注射(咬肌肥大、微整形除皱、瘦腿针、瘦肩针、腋臭)，玻尿酸填充(太阳穴、法令纹、泪沟、隆鼻、下巴)，眼整形(双眼皮、开眼角、去眼袋、切眉术、眶隔释放、上睑下垂、上睑皮肤松弛)，脂肪整形(抽吸、填充)，面部骨质增生(额骨骨瘤、颅颌面骨纤维异常增生症、颅颌面骨化性纤维瘤)，面部骨折及骨缺损修复，面部轮廓整形(下颌角、颧骨、下巴)，面部人工假体植入(人工骨、Peek)等。

  专业方向： 整形科

  主观疗效：100%满意态度：100%满意在线问诊： 35元起预约挂号： 已开通

  病友推荐度

  4.7荐查看详情

  罗岩

  罗岩副主任医师副教授

  北京协和医院  眼科

  近视眼手术 167票白内障 10票近视 5票屈光不正 4票

  擅长：ICL人工晶体植入治疗高度近视和散光(手术量在全球居于前列)、近视激光手术等术后并发症处理、疑难病例，高度近视白内障手术等眼科显微手术。

  专业方向： 眼科

  主观疗效：99%满意态度：98%满意在线问诊： 24元起预约挂号： 已开通

  病友推荐度

  4.0查看详情

  姚子明

  姚子明副主任医师

  北京儿童医院  骨科

  脊柱侧弯 6票小儿骨折 4票先天性并指多指畸形 2票膝关节损伤 1票

  擅长：脊柱侧弯，脊柱后凸等脊柱畸形。小儿O型腿X型腿，内八字，外八字畸形，马蹄足，髋关节脱位，四肢骨折等小儿骨科疾病。

  专业方向： 小儿骨科

  主观疗效：100%满意态度：100%满意在线问诊： 40元起预约挂号： 已开通

宣武医院患者评价：

  疾病：

  胆肠吻合狭窄，胆管炎，胆总管囊肿术后

  胆系疾病

  患者：

  匿名患者[北京 通州]

  医生：

  吕文平 主任医师

  教授

  患者主观疗效：很满意态度：很满意

  病情描述：在当地怎么都找不到原因，来301找到吕主任，在吕主任一再评估后，做了手术后，现在恢复不错，过几天再找吕主任复查，真心的特别感谢吕主任，技艺高超，对病人负责任，是位德高望重的好大夫，为好大夫点赞!

  看病过程：前前后后跑了好多趟，吕主任非常负责，面面俱到，各项指标全部合格后，进行了手术。

  康复情况：恢复不错!待复查!

  疾病：

  脑膜瘤

  脑膜瘤

  患者：

  匿名患者[北京 朝阳]

  医生：

  孙国臣 副主任医师

  副教授

  患者主观疗效：很满意态度：很满意

  病情描述：脑膜瘤

  看病过程：孙主任细心了解病情，安排检查，因为肿瘤虽然是良性的但钙化增加了手术难度，经过十几个小时的手术非常成功，很快康复。

  康复情况：出院后刀口也恢复的很好，整个身体机能也在很快恢复，感谢孙主任及整个团队的细心治疗与帮助。

  

  疾病：

  胆管梗阻

  胆系疾病

  患者：

  匿名患者[黑龙江 哈尔滨]

  医生：

  吕文平 主任医师

  教授

  患者主观疗效：很满意态度：很满意

  病情描述：【病情】本次确诊为梗阻性黄疸。在这两个多月前在老家哈尔滨市木兰县中医院做过开腹手术，手术我们请的哈尔滨医大一的大夫来木兰给做的。因有胆囊结石胆管结石所以手术把胆囊切除了，做完后两个多月整个人都是黄的，大便白色，腹胀，吃不下东西，而且肝功所有指标异常的严重超标，其实出院时也超标，只是医生说慢慢就好了，然后我们去哈尔滨又重新找这个医生看病，医生让做了一次ERCP介入。结果没通下去，差不多1万大多就这样又没了，最后医生却说他看不了了，而且没有其他办法了，只能这样了

  看病过程：【病情】就在走投无路的情况下决定去首都北京看病，然后在百度查到吕文平主任是301医院肝胆权威专家，后来到了北京301.吕主任看了我的核磁说是比较复杂，但是他能治，而且治好了就没事了，当时我们哭了，很感动，吕主任开了住院单，过了些天我们入院后是吕主任主刀做的胆肠吻合术，我们尊称吕主任为老师。后来老师说手术非常成功，术后吕主任每天亲自查房，并耐心告诉我们注意事项和一些饮食保健知识

  康复情况：其实手术后第二天就可以下地走动了，三四天开始吃流食了都，手术一个星期用不上就可以出院了，出院后在家补充营养，活动量跟上。有规律的去排便，所以我康复特别的好 ，感觉和之前没生病时一样，说到这里吕主任才是我们全家的恩人，如果没有您给我治病，我就可能死在了哈尔滨，而且我还死不起，家里还有两个孩子，所以您拯救了我的全家，将来去北京旅游时，我带着孩子一起去看您，在此我祝您身体健康，好人一生平安!

  

  疾病：

  紧张型头痛

  头痛

  患者：

  匿名患者[河北 保定]

  医生：

  董钊 主任医师

  教授

  患者主观疗效：很满意态度：很满意

  病情描述：紧张型头痛

  看病过程：服用阿米替林有效

  康复情况：现在每天吃两片阿米替林，工作或学习压力不大的时候基本上不头痛了

  

国内权威医院介绍：

上海市浦东新区周浦医院

上海市浦东新区周浦医院创建于1930年，是集医疗、教学、科研为一体快速发展的二级甲等综合性医院和浦东中部医疗中心，服务人口超过100万，年门急诊和住院达135万人次,手术量1.6万余台。由政府全额投资8个多亿、占地120亩、按照三级医院配置标准，异地建造的新院区已于2013年12月2日落成并正式投入使用，新院地处浦东的中心区域，紧邻上海国际医学园区、浦东迪斯尼乐园和地铁16号线。新院设35个临床和医技科室，开放床位800余张。配备了最新一代西门子核磁共振仪、炫速双源螺旋CT成像仪、心血管数字减影造影机和冠脉血管内超声诊断仪、心脏多导电生理记录仪、三维心脏超声诊断仪、全数字钼靶乳房成像仪、数字胃肠机、超声内镜、胶囊内镜、电子胃肠镜、中央麻醉监护系统、血液透析系统和腔镜系统等先进的大型医疗设备、现代信息系统和医院自助系统。医院拥有上海市医学重点专科“创伤骨科”和心内科、妇产科、肝胆外科、神经内科脑血管病专科、传统中医示范学科及口腔科等多个浦东新区重点学科，其中心内科由名誉院长、中国科学院院士葛均波教授和院长李新明教授领衔，在冠心病、结构性心脏病及心脏介入治疗领域已形成独特的优势。医院目前拥有包括国务院特殊津贴专家，全国五一劳动奖章获得者，博士生导师，硕士生导师以及上海市和浦东新区医学领先人才、学科带头人等在内的一大批专家队伍。近两年来，医院相继承担了包括国家科技支撑计划、上海市自然基金、上海市科委课题、上海市卫生局重点课题、浦东新区卫生行业专项及医学领先人才等各级纵向研究课题100多项，获得2013年度上海市医学科技奖和浦东新区科技进步一等奖、二等奖等多项科技奖励，发表SCI收录论文50余篇、获实用新型和发明专利30余项。医院是上海健康医学院临床医学院，也是海南医学院临床医学院和多所大学的教学医院，目前独立指导和培养了同济大学医学院心血管内科、神经内科、护理学和卫生统计学等专业的博士和硕士研究生30多名，也是上海市住院医师规范化培训基地、教学基地和浦东新区临床技能培训基地。博学至精、厚德至善。在浦东二次创业的大潮中，医院正在朝着建设现代化、学术型、公益性、国际化的大学附属医院和具有鲜明特色的浦东中部医疗中心迈进！

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了解癌症中的金属蛋白酶|ADAM17|MMPs|MMP9|蛋白酶|ECM|癌症|细胞|肿瘤|MP|免疫|血管

前言

金属蛋白酶（MP）是一个在其活性中心具有金属离子的大型蛋白酶家族。根据结构域的不同，金属蛋白酶可分为多种亚型，主要包括基质金属蛋白酶（MMPs）、解整合素金属蛋白酶（ADAMs）以及具有血栓反应蛋白基序的ADAMs（ADAMTS）。它们具有蛋白质水解、细胞粘附和细胞外基质重塑等多种功能。

金属蛋白酶在多种类型的癌症中表达，并通过调节信号转导和肿瘤微环境参与涉及肿瘤发生、发展、侵袭和转移的许多病理过程。因此，更好地了解MP在癌症免疫调节中的表达模式和功能将有助于开发更有效的癌症诊断和免疫治疗方法。

MP的结构和表达

基质金属蛋白酶（MMP）

在脊椎动物中，MMP家族由28个成员组成，至少23个在人体组织中表达，其中14个在脉管系统中表达。基质金属蛋白酶通常根据其底物和其结构域的组织结构分为胶原酶（MMP1、MMP8、MMP13）、明胶酶（MMP2、MMP9）、溶血素（MMP3、MMP10、MMP11）、基质溶素（MMP7、MMP26）、膜型MMPs（MTMMPs）或其他MMPs。MMP家族有一个共同的核心结构。典型的MMPs由大约80个氨基酸的前肽、170个氨基酸的金属蛋白酶催化结构域、可变长度的连接肽或铰链区和约200个氨基酸的血红素蛋白结构域组成。

不同类型的MMP具有不同于典型MMP的特定结构特征。例如，MTMMPs缺乏前结构域，而MMP7、MMP26和MMP23缺乏Hpx结构域和连接肽。此外，MMP2和MMP9包含纤连蛋白的三个重复。MMPs中的这些不同结构域、模块和基序参与与其他分子的相互作用，从而影响或决定MMP活性、底物特异性、细胞和组织定位。

MMPs已在多种人类癌症中检测到，MMPs的高表达通常与大多数癌症的生存率降低有关，包括结直肠癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌和胃癌。其中MMP2和MMP9，能够降解基底膜中的IV型胶原，是研究最广泛的金属蛋白酶，与各种癌症患者的疾病进展和生存率降低相关。

解整合素金属蛋白酶（ADAM）

ADAMs是锚定在细胞表面膜上的I型跨膜蛋白，迄今已发现30多种。与MMPs类似，ADAMs包括前结构域和锌结合金属蛋白酶结构域。ADAM还包括一个在细胞表面蛋白中独特的去整合素结构域。ADAM的金属蛋白酶结构域高度保守，大多数ADAM都有一个富含半胱氨酸的结构域和跨膜区域相邻的EGF样结构域，然后是一个长度和序列在不同ADAM家族成员之间变化很大的胞内区。由于这些结构域的存在，ADAM可以结合底物并影响细胞粘附和迁移的变化，以及细胞表面分子的蛋白水解释放。它们的主要底物是完整的跨膜蛋白，如生长因子、粘附分子和细胞因子的前体形式。

癌细胞通常表达高水平的ADAM，ADAM17是所有ADAM蛋白中研究最广泛的。一项评估ADAM17作为卵巢癌潜在血液生物标志物的研究表明，与对照组相比，培养的卵巢癌细胞系的培养基上清液以及卵巢癌患者的血清和腹水中的ADAM17水平明显更高。

具有血栓反应蛋白基序的ADAM（ADAMTS）

ADAM不同，ADAMTS是一种分泌型金属蛋白酶，其特征在于辅助结构域包含血栓反应蛋白1型重复序列（TSR）和间隔区，并且缺少跨膜区、胞内域和（EGF）样结构域，人ADAMTS家族包括19种蛋白。ADAMTS蛋白酶参与前胶原和vonWillebrand因子的成熟，以及与形态发生、血管生成和癌症相关的ECM蛋白水解。

研究表明，不同的ADAMTS具有不同的生物学功能，并且个体ADAMTS可以在不同的癌症中或根据临床环境发挥不同的作用。与MMPs和ADAMs相比，ADAMTS在TME中的参与研究较少，因此迫切需要系统地研究其在癌症中的功能。

涉及癌细胞免疫相关MP的信号通路

信号转导途径由多个分子组成，它们相互识别和相互作用，并传递信号以调节许多重要的生物学过程，如肿瘤细胞增殖、转移和免疫调节。三种信号通路尤其与免疫调节中的MP密切相关。

肿瘤坏死因子信号

肿瘤坏死因子α（TNFα）是一种重要的促炎细胞因子，参与免疫系统的维持和稳态，以及炎症和宿主防御。可溶性TNFα通过蛋白水解酶ADAM17，也称为TNFa转换酶（TACE），从跨膜TNFα（tmTNFα）裂解，该酶可通过激活TNFα来协调免疫和炎症反应。鉴于ADAM17对TNF信号通路的受体和配体的作用，ADAM17被认为以多种方式影响TNFα信号传导。例如，可溶性TNFα产生的减少将导致tmTNFα的积累，其将与TNFR2结合并导致不同的生物学结果。

转化生长因子–β

转化生长因子β（TGFβ）作为肿瘤行为的关键调节因子，在肿瘤侵袭和转移、免疫调节和治疗抵抗中发挥重要作用。TGFβ也是TME免疫抑制的核心，根据具体情况对免疫系统具有多效性功能。

MMP9和MMP2是已知的两种金属蛋白酶，可切割未激活的TGFβ前体并产生不同的TGFβ蛋白水解切割产物，从而导致TGFβ活化。此外，与CD44结合的MMP9降解纤连蛋白导致活性TGFβ的释放。癌细胞中MMP9的水平不仅可能影响TGFβ的蛋白水解，还可能影响TGFβ和TGF信号通路下游物质的表达。对乳腺癌中MMP9与TGF信号通路之间关系的研究表明，乳腺癌细胞中MMP9的过表达不仅显著上调了SMAD2、SMAD3和SMAD4的表达，还增强了SMAD2的磷酸化。

Notch信号通路

Notch信号涉及肿瘤生物学的多个方面，其在免疫应答的发展和调节中的作用比较复杂，包括塑造免疫系统和TME的组成部分，例如抗原呈递细胞、T细胞亚群和癌细胞之间的复杂串扰。特别是，Notch在不同免疫细胞的发育和维持中发挥着关键作用。

配体与Notch受体结合后，下游信号由包括ADAM家族成员在内的一些蛋白酶介导。首先，受体/配体相互作用暴露了蛋白水解切割位点S2，其被ADAM金属蛋白酶切割。γ分泌酶介导的S3处的后续裂解发生在跨膜区，导致Notch胞内结构域（NICD）的释放，该结构域转移到细胞核中，并将MAML与RBPJ结合，触发靶基因如Myc、P21和HES1的转录。已知ADAM10和ADAM17参与裂解S2，而ADAM17导致配体非依赖性Notch激活，ADAM10导致配体依赖性激活。

MP对肿瘤微环境的调节

TME是指肿瘤细胞周围的微环境，包括血管、免疫细胞、成纤维细胞、骨髓源性抑制细胞、各种信号分子和ECM。TME在调节癌症的免疫反应中起着关键作用。

MP对ECM的影响

ECM是TME基质的非细胞成分，ECM的重塑在癌症的发展和体内稳态以及免疫细胞募集和组织转移中起着重要作用。癌症进展过程中ECM的广泛重塑导致其密度和组成发生变化，具体而言，蛋白酶诱导的ECM成分的分解对于肿瘤细胞跨越组织屏障至关重要。

MMPs和ADAMs是参与ECM降解的主要酶，参与ECM降解的MMPs可大致分为膜锚定MMPs和可溶性MMPs。ECM降解主要通过MT1MMP激活的可溶性MMP（如MMP2、MMP9和MMP13）实现。ECM有三个主要成分：纤维、蛋白聚糖和多糖。MMPs通过与这些基质结合以促进各种ECM蛋白的周转，在组织重塑中发挥重要作用。MMPs降解ECM的具体机制尚不清楚，需要进一步研究。

MP与免疫细胞之间的关系

MP在促进免疫细胞活性和调节免疫细胞迁移方面发挥重要作用。MP和免疫细胞之间的关系如下图所示。

ADAM10和ADAM17在静止的CD4+Th细胞表面表达，对调节CD4+Th的发育和功能很重要。ADAM10/17在T细胞共刺激受体以及共抑制受体的脱落中发挥关键作用。例如，CD154（CD40L）是一种II型膜共刺激受体，在T细胞和APC之间的相互作用后，CD154表达在几个小时内迅速上调，随后在ADAM10和ADAM17裂解后从T细胞表面释放。此外，ADAM10和ADAM17还作用于共刺激受体CD137，以及抑制性受体LAG3、TIM3，sLAG3和sTIM3的可溶性形式都是在ADAM10和ADAM17蛋白水解裂解后形成的。

B细胞是体液免疫的关键细胞成分，位于脾脏中边缘区B细胞（MZB）表达高水平的CD80/86共刺激分子，导致T细胞活化。Notch2信号传导是MZB细胞发育所必需的，在MZB的发育过程中，Notch2异二聚体与基质细胞和APC上的DLL1等配体结合，这启动了一种未知的金属蛋白酶水解受体，导致Notch胞内结构域的释放，该结构域转移到细胞核并触发下游靶基因的表达。这种未知的金属蛋白酶可能是ADAM10。

NK细胞表达IgGFc受体FcγRIII（CD16），CD16分子可被ADAM17从活化的NK细胞表面裂解，ADAM17的抑制会削弱CD16和CD62L的胞外脱落，从而显著增加细胞内TNFα和IFNγ的水平。此外，MMPs和ADAMS可以从肿瘤细胞表面切割活化受体NKG2D的配体。这些裂解蛋白的可溶性形式与NKG2D结合，并诱导该受体的内吞和降解，导致肿瘤逃避监控。总的来说，ADAM17裂解的多种底物与NK细胞的不同作用有关。

肿瘤相关巨噬细胞（TAM）有助于癌症的发生和恶性进展，高水平的TAM与预后不良和总体生存率降低有关。在多种癌症中，发现TAM通过分泌MMPs促进肿瘤血管生成和侵袭，并调节免疫反应。MMP的调节与TAM分泌的趋化因子密切相关。

与MPs相关的免疫调节细胞因子

多种来源于肿瘤细胞的细胞因子，包括TGFβ、EGF、HGF和TNFα，介导许多MP的表达。其中最重要的是MMP9，其在血清和与肿瘤相关的组织中升高，并参与ECM的降解，以促进癌症中免疫细胞的迁移。

此外，这些细胞因子必须被MP切割以参与肿瘤免疫过程。例如，被ADAM17切割的TmTNFα产生活性sTNFα。IL12在T细胞发育和扩增中也起着关键作用，未激活的IL12前体需要在被MMP14切割之后在TME中转变为活性状态。

金属蛋白酶和血管生成

迄今为止，已经报道了几种类型的肿瘤血管生成，包括萌芽血管生成和血管生成拟态（VM）。萌芽血管生成是通过血管基底膜中各种水解酶（如MP和组织纤溶酶）的上调实现的，这导致基底膜和ECM的降解和重塑。例如，在胰腺神经内分泌肿瘤中，MMP9分泌增加会从基质中释放出隔离的VEGF，从而将血管静止转变为活跃的血管生成。在肺癌细胞中，MMP2活性的抑制减少了其与整合素AVB3的相互作用，并抑制了下游PI3K/AKT信号介导的VEGF的表达，导致血管生成减少。

VM是侵袭性肿瘤形成新血管的新模型，为肿瘤生长提供血液供应。研究表明，实体瘤的初始缺氧环境与VM密不可分，缺氧与MMPs的表达和活性密切相关。低氧诱导因子1α（HIF1α）已被证明直接调节MMP14、MMP9和MMP2的表达。

靶向MP的免疫治疗

鉴于MP在癌症免疫调节中的作用，人们开始探索靶向MP的免疫治疗，临床试验中出现了多种广谱MP抑制剂。然而，由于药物的非特异性靶向和MP在免疫调节中的复杂作用，MP抑制剂迄今未能改善癌症患者的生存和预后。最近，有报道称MP抑制剂可用于联合治疗，以提高免疫治疗的疗效。

SB3CT作为一种MMP2/9抑制剂，被认为可以提高抗PD1和抗CTLA4治疗黑色素瘤和肺癌小鼠模型的疗效。SB3CT治疗不仅通过减少多种致癌途径导致PDL1表达减少，而且与抗PD1治疗相结合，显著改善了免疫细胞浸润和T细胞的细胞毒性。此外，SB3CT与抗CTLA4的组合增强了PDL1表达的下调，并增加了肿瘤中活化的肿瘤浸润CD8+T细胞的丰度。

Andecaliximab（GS5745）是一种选择性抑制MMP9的单克隆抗体，GS5745通过与MMP9前体结合并阻止MMP9活化来抑制MMP9，而与活性MMP9的结合则抑制其活性。Fab3369作用于MMP14，阻断细胞表面表达的内源性MMP14，并抑制三阴性乳腺癌（TNBC）中ECM的降解。此外，有多种抗体可有效抑制ADAM17，包括A12、A9和MED13622。还有一些小分子抑制剂在临床开发中，在临床试验中显示出积极的效果。

小结

MP在TME中的免疫调节中发挥重要作用，包括ECM重塑、信号通路转导、细胞因子脱落和释放以及促进血管生成。与MP相关的新兴技术和药物在癌症诊断和治疗中得到了越来越多的探索。因此，更好地了解MP在癌症免疫调节中的表达模式和功能将有助于开发更有效的癌症诊断和免疫治疗方法。基于MP的探索和新技术具有巨大潜力，它们可能会为未来的癌症诊断和治疗提供有效的策略。

参考文献：

1.Immunomodulatoryroleofmetalloproteasesincancers:Currentprogressandfuturetrends.FrontImmunol.2022;13:.

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