中日友好医院黄牛挂号联系方式——秒出号/无需排队预约(最强黄牛)
- 中日友好医院
- 2024-01-28 00:04:52
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常见疾病
乳房Paget病
(又称:乳房湿疹样癌、乳腺派杰氏病)
就诊科室: 普外科 乳腺外科
乳房 Paget 病,即乳房湿疹样癌,是一种原发于上皮细胞的特殊类型癌症,表现为乳腺湿疹样皮肤损伤,好发于单侧乳头和乳晕部,并以其为中心逐渐扩大。
依据临床表现,乳房 Paget 病分为三种类型,包括乳头糜烂型、肿块型、乳头糜烂加肿块型。
本病临床罕见,好发于绝经后,尤其是 60 岁以上的妇女。
初期可发现红色斑块、湿疹或小丘疹,中期出现瘙痒、灼烧感和疼痛感,晚期可出现溃疡、糜烂、出血等症状。
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克罗恩病
(又称:节段性肠炎、局限性肠炎、局限性回肠炎)
就诊科室:消化内科 普外科 胃肠外科
克罗恩病是一种病因不明、可影响消化道任何部位及肠外器官的慢性、持续性、炎性疾病。目前难以根治,患者多反复发病。可导致消化道肿胀、炎症和发生深入肠壁黏膜的深部溃疡。
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小肠破裂
就诊科室:胃肠外科 普外科
小肠破裂是指由各种外力的作用所致的小肠穿孔,主要见于腹部钝器伤、高处坠落等情况。小肠破裂的主要表现有腹痛、腹胀、发热等,可伴有休克。
专家介绍
张永明 副主任医师
上海市浦东新区周浦医院 心胸外科
擅长:肺癌,食管癌,手汗症等疾病的微创治疗
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杨晨路 主治医师
上海市肺科医院 胸外科
擅长:各种肺部、气管及纵隔疾病的单孔微创治疗
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潘铁文 副主任医师 副教授
海军军医大学第三附属医院 胸心外科
擅长:(1)多发或单发肺磨玻璃影/肺小结节(GGO/GGN)、肺癌的诊断和胸腔镜复杂肺段、肺叶、楔形切除全系列微创手术;(2)食管高级别瘤变、不典型增生、食管癌、贲门癌、食管平滑肌瘤的微创手术,包括上段食管癌、颈胸交界处食管癌等疑难手术。(3)胸腺瘤(合并重症肌无力)、后纵膈神经鞘膜瘤微创手术。 (4)胸部严重创伤救治及创伤后期胸壁畸形的矫正手术。 (5)漏斗胸、胸壁畸形的微创手术。(6)手汗症。(7)贲门失迟缓、膈肌裂孔疝的诊治。
网友问答:
赞同添加评论2022-11-08
北京友谊医院挂号好不好挂呀?
菠萝孕育:大夫直接给预约的,按照挂号的日期如期到医院产检就可以了。可以通过以下几个渠道挂号: 1、114挂号:每天9:15开始放号,下午13:00停止次日预约挂号,名额比较紧张,建议提前挂号
赞同添加评论2022-11-01
为什么北京大医院住院那么困难?
知乎用户z6xnH3:难道真的得塞点钱包给大夫或者大夫的助理才能办理住院么?为什么北京住院会这么困难?全中国最好的医院和最好的医疗专家不都在北京...
赞同 31918 条评论2022-06-04
北京同仁医院挂号取号就诊经历
张步步:态度也很温柔,给的建议也很中肯。 有些医院京医通没有,就直接微信搜索医院名字挂号就行,或者网上搜一下看看是否要网站挂号或者电话挂号。 此前搜索过知乎博主小拙不巧的经验分享
赞同3 条评论2022-03-31
肠胃科北京哪家医院最厉害?北京协和还是西苑医院?还是别的?
赞同 3732 条评论2022-08-17
北京社保卡挂号优惠吗?
保险经纪王亚娟:如果是在北京本地就医,挂号费的费用在公立医院普通部是有优惠的,也根据不同医师的价格有不同的比例优惠。 公立医院特需门诊,国际医疗部门诊,或者私立医院挂号费用无优惠
看病反馈
疾病: 不孕不育 医生态度:☆☆☆☆☆ 诊疗效果:☆☆☆☆☆
想在要个孩子的,但是始终没有成功,过去了好多年,后来通过检查是输卵管不通,通朋友的介绍,到了中日友好医院,通过孙爱达教授治疗一个来月,然后回家养了两个月,现在已经怀了孩子。
2022-08-05 医生:孙爱达
疾病: 拉肚子 医生态度:☆☆☆☆☆ 诊疗效果:☆☆☆☆☆
态度好,儒雅,人帅,医术高明,年轻但不失经验。有志者事竟成。
2022-03-30 医生:王秋明
疾病: 内分泌疾病 医生态度:☆☆☆☆☆ 诊疗效果:☆☆☆☆☆
孙爱达教授总是笑容满面,为人和善,医术高超,医者仁心,总是能耐心的解答问题,很多人都慕名而来,也没有一点架子。孙教授的医术很好,经过她的诊治,现在正在备孕中,希望能迎来好孕~
2022-11-21 医生:孙爱达
疾病: 高血压 医生态度:☆☆☆☆☆ 诊疗效果:☆☆☆☆☆
他的号不好挂,我找人帮我挂的,代挂的手机号是.别的科也能挂.
2022-10-19 医生:倪青
组蛋白脱乙酰酶6抑制利用LKB1突变、KRAS驱动的非小细胞肺癌的选择性代谢脆弱性|肺癌|蛋白|突变|代谢| SCI16April2023 Histonedeacetylase6inhibitionexploitsselectivemetabolicvulnerabilitiesinLKB1mutant,KRASdrivennonsmallcelllungcancer (IF:JTO.,20.121) ZhangH,NabelCS,LiD,O’ConnorRÍ,CrosbyCR,ChangSM,HaoY,StanleyR,SahuS,LevinDS,ChenT,TangS,HuangHY,MeynardieM,StephensJ,ShermanF,ChafitzA,CostelloeN,RodriguesDA,FogartyH,KiernanMG,CroninF,PapadopoulosE,PloszajM,WeerasekaraV,DengJ,KielyP,BardeesyN,VanderHeidenMG,ChonghaileTN,DowlingCM,WongKK,Histonedeacetylase6inhibitionexploitsselectivemetabolicvulnerabilitiesinLKB1mutant,KRASdrivennonsmallcelllungcancer,JournalofThoracicOncology(2023) Correspondence:Dr.CatríonaDowling,SchoolofMedicine,UniversityofLimerick,Limerick,IrelandEmail:Catriona.Dowling@ul.ie Introduction介绍 InKRASmutantnonsmalllungcancer(NSCLC),cooccurringalterationsinLKB1conferanegativeprognosiscomparedtoothermutationssuchasTP53.LKB1isatumorsuppressorthatcoordinatesseveralsignalingpathwaysinresponsetoenergeticstress.OurrecentworkonpharmacologicandgeneticalinhibitionofHDAC6demonstratedimpairedactivityofnumerousenzymesinvolvedinglycolysis.Basedonthesepriorfindings,weexploredthetherapeuticwindowforHDAC6inhibitioninmetabolicallyactiveKRASmutantlungtumors. 在KRAS突变的非小细胞肺癌(NSCLC)中,与TP53等其他突变相比,LKB1同时发生的改变可导致不良预后。LKB1是一种肿瘤抑制因子,可协调多种信号通路以应对能量应激。我们最近对HDAC6的药理和遗传抑制的研究表明,参与糖酵解的许多酶的活性受损。基于这些先前的发现,我们探索了在代谢活跃的KRAS突变型肺肿瘤中HDAC6抑制的治疗窗口。 ExperimentalDesign实验设计 UsingcelllinesderivedfrommouseautochthonoustumorsbearingtheKRAS/LKB1(KL)andKRAS/TP53(KP)mutantgenotypestocontrolforconfoundinggermlineandsomaticmutationsinhumanmodels,wecharacterizethemetabolicphenotypesatbaselineandinresponsetoHDAC6inhibition.TheimpactofHDAC6inhibitionwasmeasuredoncancercellgrowthinvitroandontumorgrowthinvivo. 使用来源于携带KRAS/LKB1(KL)和KRAS/TP53(KP)突变基因型的小鼠原位肿瘤的细胞系,来控制人类模型中混杂的胚系和体细胞突变,我们表征了基线和对HDAC6抑制反应时的代谢表型。测定了HDAC6抑制对体外癌细胞生长和体内肿瘤生长的影响。 Results结果 Surprisingly,KLmutantcellsdemonstratedreducedlevelsofredoxsensitivecofactorsatbaseline.ThisassociatedwithincreasedsensitivitytopharmacologicHDAC6inhibitionwithACY1215andbluntedabilitytoincreasecompensatorymetabolismandbufferoxidativestress.Seekingsynergisticmetaboliccombinationtreatments,wefoundenhancedcellkillingandantitumorefficacywithglutaminaseinhibitioninKLlungcancermodelsinvitroandinvivo. 令人惊讶的是,KL突变细胞在基线时表现出氧化还原敏感辅助因子水平降低。这与ACY1215对药理学HDAC6抑制的敏感性增加以及增加代偿性代谢和缓冲氧化应激的能力减弱有关。通过寻求协同代谢联合治疗,我们发现在体内外KL肺癌模型中,谷氨酰胺酶抑制可增强细胞杀伤和抗肿瘤功效。 Conclusions结论 ExploringthedifferentialmetabolismofKLandKPmutantNSCLC,weidentifieddecreasedmetabolicreserveinKLmutanttumors.HDAC6inhibitionexploitedatherapeuticwindowinKLNSCLCbasedonadiminishedabilitytocompensateforimpairedglycolysis,nominatinganovelstrategyfortreatmentofKRASmutantNSCLCwithcooccurringLKB1mutations. 通过探索KL和KP突变型NSCLC的差异代谢,我们发现KL突变型肿瘤中代谢储备减少。HDAC6抑制利用了KLNSCLC中基于补偿糖酵解受损能力减弱的治疗窗口,为治疗具有LKB1和KRAS共同突变的NSCLC提供了一种新的策略。
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