西苑医院黄牛挂号—名医挂号+CT检查+住院(包成功)

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西苑医院挂号流程：

1.准备好身份证，如果有医保卡的要携带医保卡;

2.要到医院挂号室排队，准备挂号;

3.根据疾病症状，选择相应的科系及选择信任的专家挂号。

如发热要挂感染科;咳嗽要挂呼吸科;心脏不舒服，要挂心内科;腹痛要挂外科;急性食物中毒或因饮食不洁而引起腹泻，要挂肠道门诊;如果有外伤，要挂外科急诊;如果需要做手术，要挂普通外科;如果皮肤疾病就要挂皮肤科。

西苑医院如何挂号?

挂号方式

① 微信公众号：西苑医院

挂号方式 2： 可以通过电话微信官网预约挂号

挂号方式 3： 可以通过上海黄牛团队预约挂号(比较推荐，靠谱，速度快，任何科室挂号/住院检查/预约拿药/CT/均可办理)

我们服务：全上海三甲医院

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为方便群众西苑医院挂号就医，我们提供如下服务：

全程陪诊服务，药物代购、代取报告、远程医疗、代看医生、预约、医院跑腿协调、体检就医代取报告打印。

1、诊前关怀服务

下单后，陪诊人员马上联系客户，了解客户病情与就诊要求，根据客户病情嘱咐诊前注意事项。

2、全程代办服务

代排队取号预约、代看诊、体检取证、入职体检报告，可帮忙送到家或者代发快递、医院就诊手续包含办卡、缴费、取药等各项繁杂手续，全由陪诊人员办理。客户不必迷茫惶恐在各种缴费、检查窗口，只需安静在休息区候诊，感受舒适又简单的就诊体验。

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西苑医院医生介绍：

陈卿医师病友推荐度4.8

复旦大学附属华山医院口腔科

疗效：99%满意

态度：99%满意

擅长: 阻生智齿微创拔除，各类复杂牙拔除

在线问诊：25元起预约挂号：已开通

刘炜副主任医师副教授病友推荐度3.9

上海交通大学医学院附属仁济医院(东院)男科

疗效：83%满意

态度：86%满意

擅长: 男性勃起功能障碍、早泄的诊治、男性生育力评估及男性不育的综合治疗、盆腔手术后性功能的康复以及男性前列腺疾病的诊治

在线问诊：45元起预约挂号：已开通

赵亮主任医师病友推荐度4.6

上海市胸科医院心内科

疗效：100%满意

态度：100%满意

擅长: 心律失常诊治，尤其擅长心房颤动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、预激综合征、心房扑动、房性早搏的导管消融治疗和药物治疗，以及病窦综合征、房室传导阻滞的起搏器的植入手术

在线问诊：20元起预约挂号：已开通

西苑医院介绍如下：

上海市养志康复医院

同济大学附属养志康复医院，即上海市养志康复医院(上海市阳光康复中心)，隶属于上海市残疾人联合会，2007年由时任上海市委书记、国务院副总理回良玉揭牌落成。

医院占地面积396亩，一期总建筑面积近5万平方米，是该市首家公立康复医院、首家大学附属康复专科医院、医保定点医疗机构、首批工伤康复定点机构，也是康复专业住院医师规范化培训教学基地。

目前，医院已成为国家省(市)级三级残疾人康复中心、全国区域性工伤康复示范机构、全国脊髓损伤者“希望之家”资源中心、中国康复医学会继续教育培训基地、科普示范基地、国家级康复护理专科护士培训基地。

医院被授予“全国残疾人之家”，连续四届被评为上海市文明单位，先后荣获“市五一劳动奖状”“市志愿者服务先进集体”等称号。

医院建立了以康复医学科为主体，由内、外、妇、儿等共同支撑的康复服务和临床保障体系;按照不同病种及专业发展的要求，设置了神经康复、脊柱脊髓损伤康复、骨与关节康复、心肺康复、烧伤康复等亚专科;围绕“以患者为中心”的服务宗旨，医院采用联合学科团队服务模式，开展了物理治疗、作业治疗、言语治疗、康复工程、心理治疗等完善的康复治疗项目，在康复早期介入，改善身心功能障碍，重建生活技能和社会适应能力等领域具有雄厚实力。

医院年收治上海市80%左右的工伤康复患者，职业康复后的再就业率达78%，同时，积极发挥区域性工伤康复示范机构作用，构建长三角一体化工伤诊疗中心。

医院建有康复医学基础研究中心、智能康复临床研究中心、转化研究中心等三个科研平台，首批获得GCP国家医疗器械临床实验机构备案单位，重点开展干细胞与再生医学、神经调控与脑功能康复、生物力学与康复工程相关研究。

承担了国家重点研发计划、国家自然科学基金等纵向科研项目169项，发表论文213篇;授权专利58项，转化6项;近两年荣获中国康复医学会科学技术奖一等奖等科技奖9项。

医院配有全自动机器人步态训练与评定系统、三维运动捕捉系统、近红外脑功能仪等国际先进设备设施。

依托同济大学建设一流的康复医学基础研究平台，设立一流的大型仪器设备共享研究平台，一流的生物信息学研究平台以及先进的分子生物学研究平台，配备有完善的SPF级动物实验中心以及显微手术室。

医院致力于培养卓越康复人才，2013年与同济大学医学院合作，建设康复治疗学系，创建“2+2”(大学2年、医院2年)培养模式，实行小班化精品教学，至今已招收7届康复治疗学本科生，毕业3届，就业升学率达到100%。

2019年，医院牵头建设的康复治疗专业通过了世界物理治疗联盟(WCPT)教育机构最高等级(五年)的认证。

同时，医院与30余所境内外高校建立了临床教学合作关系，每年承担200余名学生的临床教学任务。

医院二期扩建工程是上海市重大建设项目，2020年正式开工，计划于2023年竣工，建设完成后医院将拥有1000张床位。

同时，医院还成立了浦东院区，市残疾人辅助器具资源中心并入工作正在进行。

未来，医院将继续着眼于上海社会事业发展大局，注重体现龙头引领与示范辐射效应，致力于建成全国领先、国际有影响力的集康复医疗、康复教育、康复科学研究和康复医学工程于一体的现代化三级康复专科医院，整合防、治、康，提供连续性的医疗健康管理服务的残疾人康复管理中心，培养卓越康复人才、研发关键康复技术的研究型大学附属康复医院。

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西苑医院医生经典问诊：

疾病描述：昨天早上五点在床上趴着时跌落 1.跌落位置：身体先着地，然后仰面倒下 2.摔伤情况：头部枕骨中间偏左侧有个凹陷，怀疑是摔的(图2) 3.摔后状态：哭了不到五分钟哄好，之后眼神 吃奶 玩 抓握 趴着和以前一样 4.问题： 凹陷部位是不是大脑功能区?会不会挤压大脑影响发育?需要干预治疗吗?有没有后遗症?(2023-06-29填写)

身高体重：67cm，7kg(2023-03-06测量)

疾病：昨天早上五点在床上趴着时跌落(2023-06-29填写)

患病时长：一周内

过敏史：无(2023-02-22填写)

既往病史：既往病史：无 (2023-02-22填写)

希望获得的帮助：陷部位是不是大脑功能区?会不会挤压大脑影响发育?需要干预治疗吗?有没有后遗症?

问诊建议2023-06-29 林超医生给出

诊疗建议由医生根据当前病情给出，仅适用于本次问诊

病历概要

疾病描述： 昨天早上五点在床上趴着时跌落 1.跌落位置：身体先着地，然后仰面倒下 2.摔伤情况：头部枕骨中间偏左侧有个凹陷，怀疑是摔的(图2) 3.摔后状态：哭了不到五分钟哄好，之后眼神 吃奶 玩 抓握 趴着和以前一样 4.问题： 凹陷部位是不是大脑功能区?会不会挤压大脑影响发育?需要干预治疗吗?有没有后遗症?(2023-06-29填写)

诊断

头部外伤

处置

[医嘱] 注意观察整体状态和是否呕吐，如果没有明显异常，就在家观察。

来看一些医疗资讯：

血小板肿瘤疗法开发的困难困难是受到血小板活化和聚集倾向性、制备过程的储存损伤、异质性、不同肿瘤对血小板归巢性的影响等。

血小板已经被视为能够影响免疫反应所有阶段的一种特殊免疫细胞。

中性粒细胞血小板相互作用

中性粒细胞外陷阱NET：血小板主要影响NET的形成，同时有促炎和促血栓的作用。

其直接的促炎机制为：血小板表达P选择素(CD62P)，中性粒细胞表达P选择素糖蛋白配体1(PSGL1)。P选择素和PSGL1相互作用促进了中性粒细胞在炎症或受损内皮细胞上沉积的部位的滚动，并促进了循环中血小板中性粒细胞聚集的形成，增强了中性粒细胞的炎症活动。

血小板中性粒细胞聚集的具体形成机制包括：

①内皮细胞破碎后，血小板和中性粒细胞由于暴露于胶原蛋白和活化的内皮细胞而被激活。

②血小板活化后通过P选择素PSGL1相互作用激活中性粒细胞。

③中性粒细胞活化受到血小板颗粒释放的CXCL4、CXCL7、CXCL1、HMGB1蛋白被进一步增强。

④所有这些药物通过Mac1、PSGL1、SLC44A2和CD40受体对中性粒细胞的协同激活，最终导致血小板中性粒细胞复合物和中性粒细胞DNA捕获分泌NETosis。

NET含有蛋白酶组织蛋白酶G，中性粒细胞弹性蛋白酶和髓过氧化物酶，既可以激活血小板，也可以激活凝血级联反应。

Int.J.Mol.Sci.

NETs的促血栓形成作用是来自于其高组蛋白和高核酸含量，使其含有强力促凝血剂，具有激活和聚集血小板的能力。

血小板释放和表达的HMGB1蛋白是一种高度保守的非组蛋白染色体蛋白，具有促炎和促凝血功能，通过CXCR4和TLR4诱导NETsis形成，是血小板表达和释放的一种关键的损伤相关分子模式(DAMP)。

HMGB1蛋白可诱导网织红细胞增多，激活血小板，也可从活化的血小板中释放出来，从NET中排出。排出的HMGB1依次诱导血小板活化、血栓形成，并进一步加重NETsis，介导后续的恶化级联反应。

Cells

血小板还能通过NET促进肿瘤转移。NET的沉积增加了肿瘤细胞与肝和肺微血管的黏附，导致肿瘤细胞迁移和侵袭，这一能力不受环境是否为全身炎症环境影响。

NET还可负责唤醒处于休眠状态的癌症，促进TME向促进肿瘤转移方向变化。

Science

血小板被CLEC2podoplanin和TLR4HMGB1激活后，释放促进黏附和血管生成的因子，增加IL8、CXCL12、CCL2、TGFβ等作用于中性粒细胞的促炎因子水平，从而最终导致肿瘤细胞血管生成和肿瘤增殖。

反过来，NET通过在血小板TLR4上呈递组蛋白来招募更多的血小板。TLR4诱导活化的血小板则可诱导中性粒细胞与其结合，形成血小板中性粒细胞复合物，释放组蛋白，进一步激活循环中的血小板，从而形成更多NET。

Front.Immunol.

组织因子(tissuefactor,TF)

TF与血液中的激活因子VIIa接触后能够引激活凝血级联反应，是促进血栓形成的重要因素。肿瘤细胞膜上的TF通常以非活性形式表达，而血小板在激活转铁蛋白方面起着关键作用。与表达转铁蛋白的白细胞和血小板直接相互作用可以增强转铁蛋白活性并促进凝血。

中性粒细胞来源的细胞外DNA则为血小板激活提供了支架。其结合和激活FXII的能力对于深静脉血栓的扩散是不可或缺的。

瓜氨酸组蛋白H3是肿瘤TME中NET形成的生物标志物，可用于预测患者静脉血栓栓塞。

JThrombHaemost.

不仅如此，血小板和中性粒细胞之间的相互作用还能通过增加活性氧来增强其细胞毒性。在肿瘤发展的后期，中性粒细胞通过抑制NK细胞和细胞毒性T细胞来促进肿瘤细胞的转移。

巨噬细胞血小板相互作用

诱导向抗炎M2型分化，促进血管生成和转移。

活化的血小板产生TGFβ，可将M1巨噬细胞转化为M2巨噬细胞。激活的M2巨噬细胞产生少量的IL12和大量的IL10，并影响T细胞失活，最终促进肿瘤血管生成，并加速肿瘤的发生、发展和转移。

血小板活化还会合成脂质介质，如血栓素A2(TXA2)或前列腺素E(PGE)。PGE2直接诱导巨噬细胞释放IL10，减少IL6和TNFα的释放，控制肿瘤相关炎症，降低机体的抗肿瘤免疫反应。

此外，活化的血小板释放PF4，从而增加NFkB信号的水平，促进MMP9基因转录，并促进肿瘤血管重构。血小板活化过程中释放的血管内皮生长因子也可以促进循环中的巨噬细胞向肿瘤部位募集。

诱导向促炎M1型分化

矛盾的是，目前一些研究表明血小板不仅能够调节巨噬细胞的促炎反应，还能够调节抗炎反应。

体外实验中，在LPS激活的人单核细胞来源巨噬细胞与激活的自体血小板共孵育后，能观察到促炎细胞因子IL6、TNFα和IL23水平升高，这表明激活的血小板存在于炎症可能会加剧促炎M1巨噬细胞的激活。

其他小鼠模型研究表明，在小鼠中，血小板是通过GPIbCD11b轴以细胞接触依赖性方式使单核细胞向M1表型分化的。不过目前尚无更贴近人体免疫的研究结果。

CellRep.

树突状细胞血小板相互作用

血小板对DC成熟和活化也有着双面作用。

促进作用：

血小板活化后产生CD40L，刺激DC成熟并增强抗原呈递能力。

血小板DC相互作用还促进共刺激分子在DC上过表达并增加TNFα、IL12和IL6等细胞因子产生，促进DC成熟。

这种相互作用可能是依然受P选择蛋白/PSGL1轴的调节。血小板通过其连接粘附分C(JAMC)粘附在DC上的CD11b/CD18(MAC1)，从而激活DC，同时介导血小板吞噬作用。

抑制作用：

血小板衍生因子中还包括VEGF、5HT、PF4、TGFβ和PGE2等。VEGF可以抑制成熟树突细胞中的抗原呈递。5HT降低DC共刺激分子的表达水平，抑制其刺激T细胞的能力。PF4则能增加DC对TLR配体的反应性。

此外，血小板和血小板衍生的可溶性介质会抑制DC的促炎特性，甚至诱导其表达抗炎表型，从而降低DC的T细胞启动能力。

T细胞&B细胞血小板相互作用

CD4+T细胞

血小板通过释放囊泡与CD4T细胞产生联系。相关因子为5HT、CXCL4和CCL5等。

血小板的CXCL4募集并激活T细胞，T细胞也可以通过CD40L与血小板上的CD40相互作用来激活血小板，导致血小板CCL5的释放并进一步募集T细胞以防止肿瘤进展。和CXCL4一样，血小板衍生因子CCL5也可以刺激Th1和Th17细胞的增殖和分化。

5HT可刺激CD4T细胞增殖并产生IFNγ，促进幼稚T细胞的活化和增殖。

血小板产生的微泡可通过P选择素抑制Treg细胞产生IL17。

GARPTGFβ复合物与血小板分泌的乳酸共同可抑制T细胞对黑色素瘤和结直肠癌的反应，从而对抗肿瘤免疫产生抑制作用。

JHematolOncol.

CD8+T细胞

主要还是通过分泌的那几种趋化因子。CXCL4以诱导髓源性抑制细胞(MDSC)的产生，通过MDSC负向抑制CD8T细胞的功能。CCL5则上调CD8+Th细胞的细胞毒性以及产生细胞因子的能力。

肺癌患者中显示，表达P选择素的血小板可以附着在T细胞上，并形成血小板T细胞聚集体以促进血栓形成，增加了患者的死亡风险。附着在CD8+T细胞上的血小板数量多于CD4+T细胞。

B细胞

分泌的相关因子为CD40/CD40L、NFkB蛋白。

血小板释放可溶性CD40和CD40L，可激活B细胞，增加IgG1/2/3的水平，诱导B细胞增殖、分化和同种异型转换。

此外，血小板含有激活的NFkB蛋白kappa轻链增强子，可影响炎症和血栓形成。

NK细胞血小板相互作用

血小板有助于循环肿瘤细胞逃避NK细胞的免疫监视。静脉内接种纤维肉瘤、淋巴瘤和黑色素瘤小鼠模型证明，血小板耗尽可直接抑制免疫功能正常的小鼠肺部转移，而这种作用在NK细胞耗尽后可逆转。

活化的血小板包裹肿瘤细胞，促进MHCI类分子转移至癌细胞表面，降低NK细胞对异常细胞的“缺失自我”识别。

血小板还能减少MICA和MICB在肿瘤细胞上的表达，损害NK细胞的“诱导自我”识别。

肿瘤细胞通过纤维蛋白沉积逃避NK细胞介导的监视，从而加强肿瘤细胞表面的血小板聚集。

此外，血小板还表达酶ADAM10和ADAM17，它们将NKG2D释放到肿瘤细胞上。反过来，血小板释放TGFβ以下调NKG2D并诱导杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)在NK细胞上的表达。

Front.Immunol.

小结

血小板对肿瘤TME的影响是多样的，对一些免疫亚群来说更是双面的，不过整体结果还是呈现促肿瘤、促转移为主。

目前依然还有直接靶向肿瘤治疗(非辅助治疗)研究的主要药物包括GPVIFc和Dipyridamole(双嘧达莫)。

GPVIFc抗体：GPVIFc的靶点是敲除血小板上的GPVI受体。2019年发表在Blood上的研究认为，采用抗体F(ab)2片段功能性抑制血小板表面GPVI可快速诱导肿瘤出血，在不引发全身出血并发症的情况下，抑制肿瘤生长，效果类似于完全性血小板耗竭。

Blood

双嘧达莫：一种磷酸二酯酶(PDE)抑制剂。单药治疗曾被认为有可能预防三阴性乳腺癌、黑色素瘤的生长和转移。

目前，阿司匹林/双嘧达莫通常作为联合治疗被研究，阿司匹林的抗炎作用可能对炎症相关癌症有效。2023年3月CellOncol上的一项研究表明，双嘧达莫与阿司匹林联合使用能够增强二者对结肠癌的抗癌作用，但这种机制依赖于诱导不堪重负的内质网应激和随后的促凋亡未折叠蛋白反应(UPR)，而非抗血小板效应。

血小板肿瘤疗法开发的困难困难是受到血小板活化和聚集倾向性、制备过程的储存损伤、异质性、不同肿瘤对血小板归巢性的影响等。

血小板也有作为载药载体的开发思路，同样受到分离制备和免疫识别的挑战，在工程化过程中很容易破坏血小板的膜蛋白结构。由于血小板能够直接和肿瘤细胞、免疫系统相互作用，因此，这种破坏对于药效的影响是显著的。

参考文献：

1.LiY,WangH,etal.(2023)Effectsoftheinteractionsbetweenplateletswithothercellsintumorgrowthandprogression.Front.Immunol.14:.doi:10.3389/fimmu.2023..ChoMS,LeeH,etal.PlateletsIncreasetheExpressionofPDL1inOvarianCancer.Cancers.2022;14(10):2498.https://doi.org/10.3390/cancers.StoiberD,AssingerA.PlateletLeukocyteInterplayinCancerDevelopmentandProgression.Cells.2020Apr1;9(4):855.doi:10.3390/cells.4.Mandel,J.;Casari,M.etal.BeyondHemostasis:PlateletInnateImmuneInteractionsandThromboinflammation.Int.J.Mol.Sci.2022,23,3868.https://doi.org/10.3390/ijms.LAIXiaoxue,WANGShuo,etal.Strategiesandreflectionsonplateletbasedtargetedtherapyfortumor.ActaPharmaceuticaSinica,2020,56(4):.6.JuliaVolz,etal.InhibitionofplateletGPVIinducesintratumorhemorrhageandincreasesefficacyofchemotherapyinmice.Blood2019：blood.;doi:https：//doi.org/10.1182/blood..HuangS,ZhangNQ,etal.Dipyridamoleenhancestheanticancerabilityofaspirinagainstcolorectalcancerbyinducingapoptosisinanunfoldedproteinresponsedependentmanner.CellOncol(Dordr).2023Mar20.doi:10.1007/s.

来源：闲谈Immunology

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